Сердечная астма и бронхиальная астма отличительные признаки

Определение степени дыхательной недостаточности по клиническим показателям

Некоторые пациенты способны перепутать бронхиальную астму с сердечной. Чаще всего вызывают такие ошибки некоторые симптомы сердечной астмы.

Как правило, при этих заболеваниях присутствует одышка, переходящая в удушье. Но отличие этих заболеваний заключается в том, что причины бронхиальной астмы, куда входит и одышка, появляются в результате спазмов и отека слизистой оболочке бронхов. При сердечной форме — одышка возникает вследствие недостаточно эффективной работы кровообращения.

Алгоритм главных различий острой сердечной и бронхиальной астм определяется следующими проявлениями: сердечная астма выражается характерными признаками, поэтому отличить её от других форм не сложно. ДИФ со статусом «сердечная астма» устанавливается, если выдох достаточно легкий. При этом выслушиваются отдаленные хрипы, и наблюдается вздутие легкого.

Устанавливая диагноз, следует обращать внимание на основные проявления заболевания, спровоцировавшего сильнейшее удушье. Кардиальная астма протекает с кардиологическими болями, нефритами, гипертонией. Бронхиальная астма характеризуется заболеваниями легочной системы.

При уточненном ДИФ, различается и дыхательная деятельность. Сердечная астма выражается затруднениями при вдохе. Развитие бронхиальной астмы затрудняется выдохом и сопровождается хрипами. Сердечная астма сопровождается стрессовым состоянием и нервным напряжением всего организма.

На первый взгляд, признаки сердечной и бронхиальной астмы схожи. И та и другая проявляются внезапно начинающимся приступом удушья, чаще ночью. Иногда даже медикам без специального обследования сложно их различить.

Но отличить их все же можно, и очень важно не ошибиться, потому что лечение у них принципиально разное.

Бронхиальная астма Сердечная астма

Возраст чаще молодой, до 40 лет

Предшествующие состояния – аллергия на запахи, длительный насморк, приступообразный кашель

Кровяное давление чаще нормальное

Ритм сердца не нарушен

Во время приступа – экспираторная одышка (трудно выдохнуть), сухие свистящие хрипы, иногда слышимые на расстоянии, кашель с мокротой приносит облегчение

Встречается чаще у пожилых

Как правило, уже имеется известная больному сердечная патология – порок сердца, стенокардия, аритмия, гипертония.

Давление чаще повышенное

Часто отмечаются нарушения ритма сердца – учащенное сердцебиение или неритмичный пульс

При приступе затруднен вдох («не надышаться»), хрипов мало (сухие и влажные), кашель не облегчает состояние. Прогрессирование приводит к отеку легких – шумное, клокочущее дыхание, кашель с пенистой розовой мокротой

  • Снизить венозный приток к сердцу (мочегонные препараты, сосудорасширяющие).
  • Уменьшить сопротивление работе левого желудочка (снижение общего артериального давления, препараты нитроглицерина для уменьшения периферического сопротивления сосудов).
  • Успокоить пациента (седативные лекарства).
  • Усилить сердечный выброс (сердечные гликозиды, другие инотропы).
  • Уменьшить гипоксию (кислород).
  • Снизить частоту сокращений сердца (противоаритмические средства, сердечные гликозиды).

Различие между истинной астмой и сердечной астмой особенно важно, поскольку некоторые методы лечения истинной астмы, в том числе ингаляторы, могут ухудшить симптомы сердечной астмы и привести к появлению серьезной аритмии.

сердечная астма

Настоящая астма вызвана воспалительным процессом в дыхательных путях и их сужением. Она не имеет ничего общего с накоплением жидкости в легких или с болезнями сердца, сердечной недостаточностью — эта взаимосвязь присуща лишь сердечной астме.

По сути, сердечная астма заключается в кашле и хрипах, характерных для больных со слабым сердцем или сердечной недостаточностью. Различие в симптомах важно как для медиков, так и для пациентов, поскольку от этих различий зависит методика лечения и скорость выздоровления.

В основе механизма бронхиальной астмы лежит аллергия, воздействие загрязняющих веществ, чрезмерные физические нагрузки, стресс или болезнь легких. Малые дыхательные пути при этом заболевании становятся раздраженными и воспаленными. Так появляются все характерные признаки болезни, такие как одышка, кашель, свист и хрипы.

Бронхиальная астма лечится оральными или ингаляционными препаратами, которые открывают дыхательные пути. Лечение сердечной астмы всегда зависит от причины заболевания — например, сердечная недостаточность или неплотное прилегание клапана. Схема лечения подразумевает использование препаратов, корректирующих уровень артериального давления и выводящих лишнюю жидкость, а также смену привычного образа жизни и даже смену рациона питания.

Признаки

Бронхиальная
астма

Хронический
обструктивный бронхит

Аллергия

Характерна

Не характерна

Кашель

Преимущественно
приступообразный

Постоянный, разной
интенсивности

Одышка

Приступы
экспираторной одышки

Постоянная без
резких колебаний выраженности

Суточные
изменения ОФВ1

Более 15% должных
величин

Менее 10% должных
величин

Обратимость
бронхиальной обструкции

Характерна

Не характерна

Эозинофилия
мокроты и крови

Характерна

Не характера

          1. Эмфизема легких

Опросите больного
с эмфиземой легких и выявите жалобы:
одышка, которая постепенно упорно
прогрессирует и носит обычно экспираторный
характер.

Соберите анамнез:часто встречающаяся так называемая
вторичная эмфизема легких развивается
на фоне хронического обструктивного
бронхита, бронхиальной астмы. В этих
случаях эмфизема диффузная. В происхождении
довольно редкой первичной эмфиземы
легких ведущее значение отводится
генетическим факторам и, в частности,
дефициту1-анти-трипсина,
который при определенных условиях может
привести к избыточному действию
ферментов, в том числе эластазы (основным
источником которой являются нейтрофилы).

Это ведет к разрушению межальвеолярных
перегородок и слиянию отдельных альвеол
в более крупные эмфизематозные полости.
Следует выяснить экзогенные факторы,
способствующие развитию эмфиземы
легких: курение, поллютанты окружающей
среды, профессиональной вредности,
повторяющиеся респираторные инфекционные
заболевания.

Среди поллютантов наибольшая
доля отводится диоксидам серы и азота,
а также озону и черному дыму. В анамнезе
следует отразить год возникновения
одышки, периоды ухудшения состояния,
присоединения легочной и легочно-сердечной
недостаточности, лечение и его результаты,
причину настоящей госпитализации.

Выявите симптомы
эмфиземы легких при общем осмотре:для больных эмфиземой легких характерноснижение массы тела, что связано с
напряженной работой респираторных
мышц, которая направлена на преодоление
высокого сопротивления терминального
отдела дыхательных путей.

Какие проблемы со здоровьем помогут предотвратить фисташки?

Больные эмфиземой
легких в начальных стадиях заболевания
принимают вынужденное положениена животе с опущенными вниз головой и
плечевым поясом, что приносит им
облегчение, т.к. в таком положении
достигается повышение внутрибрюшного
давления, поднятие вверх диафрагмы и
улучшение ее функции. Однако при
выраженной эмфиземе легких и утомлении
дыхательных мышц горизонтальное
положение вызывает чрезмерно напряженную
работу диафрагмы, поэтому они вынуждены
спать в сидячем положении.

Температура телау больных эмфиземой легких нормальная
или субнормальная (колебание в пределах
35,00С-36,50С), что объясняется
замедлением периферического кровотока
в венозной системе. Она редко повышается
более, чем на 10С у больных диффузной
медленно прогрессирующей эмфиземой
легких, даже при присоединении инфекции.

Цвет кожных
покрововпри эмфиземе легких скорее
розовый, чем синюшный. Мало выраженный
цианоз обусловлен длительным сохранением
газового состава крови, только в далеко
зашедших случаях появляется цианоз,
который обусловлен развитием гиперкании.
При этом у больных можно выявить
«вересковый язык» (голубой оттенок
языка), который является клиническим
показателем гиперкании при эмфиземе
легких.

 Осмотр грудной
клетки:для эмфиземы легких характернабочкообразная грудная клетка, объем
которой увеличен как за счет увеличения
межреберного промежутка, так и в связи
с увеличением переднезаднего размера
(расстояния между позвоночником и
грудиной). Такая грудная клетка как бы
постоянно находится в фазе глубокого
вдоха.

Ребра приближаются к горизонтальному
положению, подвижность их ограничена,
межреберные промежутки расширены и
даже выбухают. Эпигастральный угол
увеличивается и становится тупым,
надключичные области расширяются,
сглаживаются, иногда имеют подушкообразное
выбухание. Плечевой пояс приподнимается,
создавая впечатление укороченной шеи,
наблюдается дискоординация дыхательных
движений, появление признаков
парадоксального дыхания (ребра на вдохе
могут парадоксально втягиваться, что
связано с тягой низко стоящей уплощенной
диафрагмы).

Иногда наблюдается
кифоз. Во время выдоха повышается
внутригрудное давление, вследствие
чегонабухают шейные вены, иногда
выявляются расширенные вены в нижней
части грудной клетки. В случае присоединения
правожелудочковой сердечной недостаточности
набухание вен не исчезает и на вдохе.

 Одышка при
эмфиземе легких имеет экспираторный
характер, при этом одышка напоминаетпыхтение. Больные при небольшой
физической нагрузке и даже в покое
осуществляют выдох при сомкнутых губах,
надувая щеки («пыхтят»). При этом
повышается давление в бронхиальном
дереве, что уменьшает экспираторный
коллапс мелких бесхрящевых бронхов
(обусловленный нарушением эластических
свойств легочной ткани и возрастанием
внутригрудного давления) и способствует
увеличению объема вентиляции.

 Пальпация
грудной клетки. Она становится
ригидной. Голосовое дрожание не изменено
или ослаблено, что объясняется повышением
воздушности легочной ткани, из-за чего
она хуже проводит звуковые колебания
на поверхность грудной клетки.

Показатели

I степень

II степень

III степень

ЧД в 1 мин

до 24

24-28

более 28

ЖЕЛ в % ДЖЕЛ

до 70

69-50

менее 50

МВЛ в % ДМВЛ

до 55

54-35

менее 35

ОФВ1 в % ДОФВ1

до 55

54-35

менее 35

ОФВ1/ЖЕЛ в % (проба
Тиффно)

до 55

54-40

менее 40

МОД в % ДМОД

до 150

150-200

свыше 200

Типы

Причины

Клинические
признаки

Жалобы

Осмотр, пальпация

Перкуссия

Аускультация

Рестрик-тивный

Процессы,
ограничивающие расправление легких:

1. Изменения
грудной клетки в виде деформации или
тугоподвижности

2. Изменения в
плевре (плевральные сращения) или в
плевральной полости (экссудативный
плеврит или пневмоторакс и др.)

3. Изменения в
легких, приводящие к ригидности
легочной ткани (пневмосклероз,
пневмофиброз)

4. Изменения,
ограничивающие воздухонаполнение
легких (застой крови в м.кр.кр.,
ателектаз, туберкулез, кисты, абсцесс)

Одышка при
физической нагрузке

1. Учащенное
неглубокое дыхание. Феномен
“захлопывающейся двери”

2. Ограничение
экскурсии грудной клетки

1. Перкуторный
звук: притупленный или
притупленно-тимпанический

2. Нижние границы
легких выше обычного

3. Подвижность
нижнего края легких ограничена

1. Дыхание
ослабленное везикулярное или
бронхиальное

2. Влажные хрипы

Клинические
признаки

I

II

III

Одышка

Кратковременно
появляющаяся во время и после привычной
нагрузки

Возникает после
незначительной физической нагрузки,
продолжительная

Выраженная,
постоянная в покое

ЧДД в 1 мин

До 24

24-28

{amp}gt; 28

Цианоз

Иногда,
незначительный, возникает после
движений

Отчетливо выражен,
имеет диффузный характер

Резко выражен,
имеет признаки легочного происхождения

Участие
вспомогательной мускулатуры

Нет

Незначительное,
после физической нагрузки

Значительно,
выражено, даже в покое

Утомляемость

Возникает быстро,
кратковременно

Выражена,
продолжительная

Значительная,
постоянная

Симптомы

Дыхательная
недостаточность

Легочно-сердечная
недостаточность

1. Одышка

Одышка проявляется
ощущением удушья или нехватки воздуха
(нарушена “механика дыхания”), зависит
от типа дыхательной недостаточности:
при обструктивном типе глубокое
дыхание и почти нормальная ЧДД, при
рестриктивном- частое поверхностное
дыхание. Одышка меняется в течение
дня, усиливается на холоде. Больные
относительно легко переносят длительную
равномерную физическую нагрузку, но
плохо переносят “взрывные” нагрузки.
Во время сна больные занимают
горизонтальное положение.

При развитии cor
pulmonale одышка усиливается. Появляется
ощущение настоятельной необходимости
вдохнуть сразу же в конце вдоха. За
счет более высокого давления в сосудах
легких создается “сосудистый каркас”,
приводящий к рестрикции (ограничению).
Поэтому дыхание становится более
поверхностным и частым. Появляется
присупообразный кашель, иногда он
приводит к потери сознания. Во время
сна больные занимают положение
crtopnoe.

2. Цианоз

Цианоз диффузный,
теплый, быстро уменьшается после
вдыхания кислорода, не меняет окраски
при опускании конечностей в теплую
воду.

Усиливается
акроцианоз (более сильное окрашивание
кончика языка, носа, губ, пальцев).
Появляются признаки цианоза сердечного
происходждения. Цианоз становится
холодным, уменьшается только после
длительной ингаляции кислорода (т.к.
в его происхождении играют роль
артериоло-венозные анастомозы в
легких, открывающиеся при затруднении
кровообращения в малом круге).

3. Набухание шейных
вен

Шейные вены
набухают только в момент выдоха, когда
повышается внутригрудное давление и
меньше крови уходит из вен в правое
предсердие.

При развитии
застоя в большом круге кровообращения
давление повышено во всей венозной
системе. Поэтому набухание шейных вен
сохраняется при любом положении тела
и не зависит от фазы дыхания.

4. Отеки

Отеки появляются
из-за увеличения проницаемости
капилляров вследствие длительной
артериальной гипоксемии легочного
происхождения. Возможно появление
отеков на нижних конечностях в
результате низкого стояния диафрагмы
(эмфизема) и сдавления v.cava inferior при
прохождении ее через formen quadrilaterum. Чаще
отеки 1 степени

Видимые отеки
появляются при повышении системного
венозного давления более чем на 2 см.
водного столба и при задержке жидкости
превышающей 5-6 литров. До этого у
больных быстро увеличивается вес на
1-2-3 кг (скрытые отеки). По законам
гравитации отеки сначала расположены
на стопах, затем постепенно идут выше.

5. Увеличение
печени

Нет

Это один из ранних
признаков декомпенсации cor pulmonale.
Появляется ощущение тяжести в правом
подреберье, увеличиваются размеры
печени.

Классификация дыхательной недостаточности

Наше сердце – это насос. Оно разделено на две половины – левую и правую. Каждая половина имеет предсердие и желудочек, сообщающиеся между собой и разделенные клапанами.

Кровь, идущая от легких (из малого круга кровообращения), попадает в левое предсердие, оттуда – в левый желудочек, который является самой мощной камерой нашего сердца. Он выталкивает кровь в аорту и далее она идет по большому кругу кровообращения ко всем органам и тканям нашего организма.

Сокращение левого желудочка для выброса порции крови называется систолой. После сокращения сердечная мышца расслабляется (диастола), камера вновь готова принять очередную порцию крови из предсердия.

В ситуациях, когда левый желудочек не может вытолкнуть всю кровь, она скапливается в нем и, соответственно, в диастолу он уже может принять крови из предсердия меньше, чем нужно. В нем нарастает диастолическое давление, по цепной реакции оно растет и в предсердии и легочных венах и капиллярах. Но поскольку объем крови остается постоянным, ей нужно куда то деваться.

В какой- то период времени жидкости накапливается столько, что она сдавливает мелкие бронхи, приводит к их отеку. Следствием этого и становится приступ удушья.

Таким образом, приступ сердечной астмы – это синдром левожелудочковой или левопредсердной недостаточности (реже). Также его синонимом является интерстициальный отек легких. При прогрессировании патологии он может перейти в альвеолярный отек, когда жидкость пропотевает в полость альвеол. Удушье при этом усиливается и без лечения такое состояние может привести к смерти.

Итак, к сердечной астме приводят три основных патогенетических механизма:

  • Слабость сердечной мышцы.
  • Повышение сопротивления на выходе из левого желудочка.
  • Перегрузка левых камер избыточным объемом крови.

Выделяют три стадии развития патологии: первые проявления, приступ, хроническая стадия.

Острая форма (приступ):

  • одышка усиливается, проявляется проблема с речью, кашель становится удушливым;
  • вынужденное положение сидя;
  • мокрота с кровью;
  • ускоренное сердцебиение;
  • губы и кончики пальцев синеют из-за недостатка кислорода;
  • обильное потоотделение;
  • бледность кожи;
  • вздутие вен на шее;
  • приступы паники.

Основные симптомы хронической стадии заболевания:

  • одышка даже при минимальной физической нагрузке;
  • длительные приступы сухого кашля.

Приступы чаще всего происходят в ночное время и начинаются во сне. Они сопровождаются удушьем и паникой (возбужденное состояние и страх обуславливается как кислородным голоданием, так и стрессом из-за самой ситуации). Дневной приступ может начаться из-за чрезмерной физической активности, переутомления или стресса.

Если это случилось впервые — не рекомендуется пытаться остановить начавшийся приступ самостоятельно. При первом взгляде кардиальная астма напоминает бронхиальную и неправильная первая помощь может существенно усугубить положение.

а) рестриктивный

б) обструктивный

Сердечная астма и бронхиальная астма отличительные признаки

в) смешанный

Таблица 10

Типы

Причины

Клинические
признаки

Жалобы

Осмотр, пальпация

Перкуссия

Аускультация

Обструк-тивный

Процессы, ведущие
к сужению просвета бронхиального
дерева:

1. Бронхиальная
астма

2. Воспалительные
изменения бронхиального дерева с
отеком и гипертрофией слизистой,
гиперсекрецией и скоплением мокроты
(хронический бронхит)

3. Органические
изменения бронхиального дерева
(опухоли, сдавление бронха)

1. Ранняя жалоба
на одышку при ранее допустимых нагрузках
или во время простуды

2. Кашель чаще со
скудным отделением мокроты, вызывает
после себя на некоторое время ощущение
тяжелого дыхания

Более поздние
признаки:

1. Удлинение фазы
выдоха

2. Участие в дыхании
вспомогательной мускулатуры

3. Эмфизематозная
грудная клетка

4. Ригидность
грудной клетки

Вначале перкуторный
звук не изменен

Более поздний
признак:

1. Коробочный звук

2. Ограничение
подвижности нижнего края легких

Сухие свистящие
хрипы, которые по Б.В. Вотчалу следует
активно выявлять при форсированном
выдохе

Смешан-ный

Сочетание причин,
приводящих к рестриктивному и
обструктивному типу:

— бронхопневмония

— пневмокониозы

— бронхоэктазы

— хронический
бронхит с явлением пневмосклелоза

Сочетание признаков
при рестриктивном и обструктивном
типах

а) появление
вентилируемых, но не перфузируемых
альвеол, что приводит к возрастанию
физиологического мертвого пространства
(тромбоэмболия легочной артерии)

б) перфузия
невентилируемых альвеол, вплоть до
выключения части легкого из вентиляции
(пневмония, ателектаз), когда они сохраняют
свое кровоснабжение. Благодаря этому
часть венозной крови, неоксигенируясь,
попадает в легочные вены и увеличивает
примесь венозной крови к артериальной
(в норме такая примесь не превышает 3%
сердечного выброса)

в) наличие т.н.
сосудистого шунта (справа налево), при
котором часть венозной крови из системы
легочной артерии, непосредственно в
обход капиллярного русла, попадает в
легочные вены и смешивается с
оксигенированной артериальной кровью.
В последнем случае развивается гипоксемия,
но гиперкапния может не наблюдаться,
вследствие компенсаторного увеличения
вентиляции в здоровых участках легких
— частичная дыхательная недостаточность.

а) фиброз легких

б) пневмокониозы

в) синдром
Хаммена-Рича и группа фиброзирующих
альвеолитов

г) т.н. «шоковое
легкое» у больных перенесших тяжелое
нарушение гемодинамики (шок, кровопотеря,
ожоги, временная остановка сердца и
др.), вследствие развития отека
альвеоло-капиллярной мембраны с
последующей пролиферацией клеточных
элементов в альвеолы и образованием
гиалиновых мембран. Обычно не сопровождается
гиперкапнией, т.к. скорость диффузии
СО2 в 20 раз выше, чем О2.

Iстепень — одышка возникает при обычной
нагрузке

IIстепень — одышка при незначительной
нагрузке

IIIстепень — одышка в покое.

Таблица 11

            1. Легочное сердце

Патологическое
состояние (клинический синдром),
характеризующееся гипертрофией и (или)
дилатацией правого желудочка сердца в
результате легочной артериальной
гипертензии, обусловленной заболеваниями
органов дыхания (бронхолегочного
аппарата, сосудов легких или
торакодиафрагмальными нарушениями).

1. Острое легочное
сердце, которое развивается в течение
нескольких часов, дней (массивная
тромбоэмболия легочной артерии — 90%;
затяжной приступ бронхиальной астмы,
астматическое состояние; пневмония с
большой площадью поражения).

2. Подострое легочное
сердце развивается в течение нескольких
недель, месяцев (повторные мелкие
тромбоэмболии легочной артерии, повторные
затяжные приступы бронхиальной астмы,
раковый лимфангит легких и др.).

3. Хроническое
легочное сердце развивается в течение
ряда лет (обструктивные процессы в
бронхах: хронический бронхит, бронхиальная
астма, эмфизема легких; рестриктивные
процессы в легких — фиброзы, поликистоз
и др.; поражение позвоночника и грудной
клетки с ее деформацией; ожирение —
синдром Пиквика и др.)

1. Стадия компенсации,
когда отсутствуют признаки правожелудочковой
сердечной недостаточности.

2. Стадия декомпенсации,
при которой появляются симптомы сердечной
недостаточности.

Учебно-методическое
пособие

Сердечная астма и бронхиальная астма отличительные признаки

(Налоговая льгота
в соответствии с Общероссийским
классификатором

продукции ОК 005-93,
Том 2, код 953000 – книги и брошюры)

Корректор О. Леина

Верстка О.Ю. Благова

Лицензия ЛР №
020929 от 24.10.94

Подписано в печать
9.03.2000. Формат бумаги 60х90/16.

Бумага офсетная.
Гарнитура Таймс.

Доп. тираж 250 экз.

Всероссийский
учебно-научно-методический центр

по непрерывному
медицинскому и фармацевтическому
образованию Минздрава России

        1. Соберите анамнез

Если заболевание
началось с чихания, кашля, насморка,
сухого, а затем влажного кашля, постепенного
увеличения слабости, потливости,
повышения температуры, — в этих случаях
к острому респираторному вирусному
заболеванию присоединилась бронхопневмония.
Внезапное острое начало характерно для
крупозной пневмонии.

Необходимо уточнить
фазу болезни, чем лечился и каков эффект
проводимого лечения. Выясните, с какого
времени больной находится на больничном
листе по временной нетрудоспособности,
что необходимо учитывать при решении
вопроса о посылке на ВКК и ВТЭК. Если у
больного с тромбозом вен нижних
конечностей или малого таза вначале
появилась острая боль в грудной клетке
при дыхании, кашель, кровохарканье, а
затем через 2-3 дня повышение температуры,
— следует думать о тромбоэмболии легочной
артерии, инфарктной пневмонии.

Условия труда,
быта,вредные привычки:курение,
алкоголизм способствуют развитию
хронического бронхита, эмфиземы легких,
которые предрасполагают к заболеванию
пневмонией и переходу в хроническое
течение. Таким же действием обладают
запыленность, загазованность рабочих
помещений, сквозняк на рабочем месте.

Выясните
перенесенные заболевания:перенесенные
в детском возрасте корь, коклюш,
хронический бронхит, т. н. простудные
заболевания могут создавать условия
для повышенной предрасположенности к
воспалению легких, возникновению
хронической пневмонии.

Расспросите о
переносимости лекарств:лекарственная
аллергизация может быть причиной
ухудшения течения основного заболевания,
осложнений и смертельных исходов.

Острая сердечная недостаточность способна появиться в результате любого кардиологического заболевания.

Причины сердечной астмы

Сердечная астма может быть связана с непосредственным поражением сердца или развиваться на фоне некардиогенных заболеваний и состояний. Причинами сердечной астмы могут быть первичная острая или хроническая (в стадии обострения) левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма может осложнять течение различных форм ИБС (в т.ч. острого инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии), постинфарктного и атеросклеротического кардиосклероза, острого миокардита, послеродовой кардиомиопатии, аневризмы сердца. Пароксизмальные формы артериальной гипертензии с высокими подъемами АД и чрезмерным напряжением миокарда левого желудочка, приступы мерцательной аритмии и трепетания предсердий являются потенциально опасными в плане развития сердечной астмы.

К сердечной астме нередко приводят декомпенсированные митральные и аортальные пороки сердца (митральный стеноз, аортальная недостаточность), связанные с препятствием для оттока крови. Нарушению кровотока в левых отделах сердца может способствовать наличие крупного внутрипредсердного тромба или внутриполостной опухоли сердцамиксомы.

Развитие сердечной астмы могут вызывать инфекционные заболевания (пневмония), поражение почек (острый гломерулонефрит), острое нарушение мозгового кровообращения. К факторам, провоцирующим возникновение приступа сердечной астмы, относятся неадекватная физическая нагрузка, сильное эмоциональное напряжение, гиперволемия (при внутривенном введении большого количества жидкости или ее задержке, лихорадке, беременности), обильный прием пищи и жидкости на ночь, переход в горизонтальное положение.

Сердечная астма – это не самостоятельный диагноз, а синдром, который может быть при различных заболеваниях сердца. Все эти заболевания имеют свои симптомы, свой патогенез, свои стадии течения. Но в один не очень прекрасный момент у них наступает схожее для всех обострение – острая недостаточность левых отделов сердца, которое ведет к приступу удушья.

Рассмотрим основные заболевания, которые могут к этому привести.

  • Острый инфаркт миокарда. Как известно, инфаркт – это отмирание части сердечной мышцы. Какая-то часть миокарда просто выключается из работы и не может выполнять свою насосную функцию. Поэтому помимо боли и падения давления инфаркт может проявляться и сердечной астмой. Существует также атипичная форма инфаркта миокарда – астматическая, которая проявляется только удушьем.
  • Постинфарктный рубец. Не только свежий инфаркт, но и ранее перенесенный может стать причиной резкого снижения сердечного выброса.
  • Алкогольная кардиомиопатия. Происходит дистрофия сердечной мышцы, камеры сердца растягиваются и не сокращаются с должной силой.
  • Миокардит. Воспаление сердечной мышцы различного происхождения также приводит к ее ослаблению
  • Стеноз аортального клапана. Порок клапана, чаще после перенесенного ревматизма. Сужение отверстия, ведущего в аорту, приводит к тому, что левый желудочек вынужден преодолевать большое сопротивление и работать на пределе. Стенки его при этом утолщаются, но в определенный момент он все же не справляется со своей работой.
  • Гипертоническая болезнь. Механизм развития сердечной астмы при этой патологии аналогичен предыдущему пункту: повышение давления в аорте, гипертрофия сердечной мышцы, недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность проявляется при резком скачке давления (гипертоническом кризе).
  • Недостаточность митрального клапана. Этот порок характеризуется тем, что клапан между левым предсердием и желудочком не полностью закрывается во время систолы. Кровь в желудочек продолжает поступать, нарушая его нормальную работу. Объем крови увеличивается, давление в левом предсердии нарастает. Далее – все по тому же кругу (малому).
  • Митральный стеноз. Здесь механизм несколько другой, и касается в основном предсердия: из-за сужения митрального отверстия предсердие не может перекачать всю скопившуюся в нем кровь в желудочек.
  • Нарушения ритма сердца. Различные тахикардии, аритмии приводят к тому, что слаженная работа камер сердца нарушается, объем крови, перекачиваемый за сердечный цикл, уменьшается. Диастолическое давление в левом желудочке повышается, далее механизм прежний.
  • Опухоли или тромбы в камерах сердца. Не такая частая причина, но впервые может проявиться именно сердечной астмой.
  • Острая или хроническая почечная недостаточность. Почки не выводят полностью мочу, объем крови увеличивается. Сердце (особенно если оно уже нездоровое) не справляется с избыточным количеством крови.

Пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма) и ортопноэ имеют схожие причины развития. Одной из причин является процесс создания отека, причем причиной отека может быть любая жидкость — кровь, лимфа. Чаще всего отек более выражен в лежачем положении, если больной ложится в кровать, например, для сна или отдыха.

Здоровый человек не испытывает изменений состояния при положении лежа, но у пациентов с сердечной недостаточностью пораженная левая сторона сердца не может адекватно выдержать дополнительный объем жидкости. Поэтому кровь в избытке накапливается в сосудах легких, вызывая одышку.

Кроме того, циркуляция легких у больных с застойной сердечной недостаточностью уже может быть нарушена. Когда больной держит верхнюю часть тела в приподнятом положении, состояние его улучшается.Сердечная астма и бронхиальная астма отличительные признаки

Сердечная астма также вызывается частичным угнетением дыхательного центра во время сна, что может уменьшить артериальное давление, особенно у пациентов с интерстициальными заболеваниями легких и снижением легочного объема. Именно по этой причине сердечная астма, как и бронхиальная, сопровождается одышкой.

Левосторонняя сердечная недостаточность является первичной, она может вызвать правостороннюю недостаточность, тогда снять симптомы больным помогает лежачее или сидячее положение.

Сердечной астмой называются приступы удушья, являющиеся выражением острой сердечной недостаточности и возникающие в связи с некоторыми заболеваниями этого органа.

Причинами возникновения патологии могут также стать проблемы с кровообращением и инфекции.

Причины Заболевания
Болезни сердца
  • Острая и хроническая сердечная недостаточность.
  • Ишемия (ИБС).
  • Разрыв миокарда.
  • Воспаление мышц.
  • Кардиосклероз.
  • Аневризма.
  • Опухоли.
  • Тромбоз.
  • Пороки.
Нарушения кровообращения
Проблемы с артериальным давлением  Гипертония.
Инфекционные заболевания
  • Пневмония.
  • Гломерулонефрит.

Патогенез кардиальной астмы характеризуется избыточным кровенаполнением вен, сосудов и капилляров легких, вследствие чего гидростатическое давление увеличивается.

Механизм развития патологии выглядит так: кровь начинает не полностью выталкиваться из левого желудочка из-за падения эффективности сокращений сердца. Происходит задержка крови в сосудах, капиллярах и всем малом круге кровообращения.

Так как кровь все равно циркулирует и продолжает поступать, плазма (под воздействием возросшего давления) просачивается в легочные ткани, что нарушает вентиляцию легких и ведет к их отеку.

Существует несколько факторов, которые могут спровоцировать приступ:

  • переедание и алкоголь;
  • лежачее положение;
  • задержка жидкости;
  • переутомления и стрессы.

Синдром скопления жидкости

Опросите больного
и выявите жалобына постепенно
нарастающую смешанную одышку, кашель,
тяжесть в грудной клетке на стороне
поражения, повышение температуры до
фебрильных цифр, озноб и другие симптомы
интоксикации у больных экссудативным
плевритом.

Соберите анамнез:при расспросе больного следует обратить
внимание на наличие пневмонии, туберкулеза
легких, ревматизма, системной красной
волчанки, приводящих к экссудативному
плевриту, а также заболевания сердца с
наличием недостаточности кровообращения
(гидроторакс). Скопление жидкости в
плевральной полости приводит к сдавлению
легкого, спадению альвеол, т.е. развитию
компрессионного ателектаза.

Проведите общий
осмотр больного: обратите внимание
на наличие цианоза губ, кожных покровов,
вынужденное положение на больной стороне
(при экссудативном плеврите).

 Проведите
осмотр грудной клетки:обратите
внимание на асимметрию грудной клетки
за счет увеличения той половины, где
произошло скопление жидкости в плевральной
полости, при этом пораженная половина
отстает в акте дыхания.

 Проведите
пальпацию грудной клетки.Голосовое
дрожание в области скопления жидкости
не проводится, а над зоной сдавления
легкого (компрессионного ателектаза)
— усилено. Резистентность грудной клетки
повышена за счет скопления жидкости.

 Проведите
перкуссию грудной клетки.При перкуссии
экссудат дает зону тупости, верхняя
граница которого представлена кривой
линией, имеющей вид параболы (линия
Дамуазо). Эта линия, начинаясь от
позвоночника, дугой резко поднимается
вверх, достигая высшей точки по задней
подмышечной линии, а затем круто
спускается вниз к грудинной линии.

В
отличие от экссудата транссудат имеет
почти горизонтальную верхнюю границу.
Причина такого дугообразного расположения
уровня жидкости при экссудативном
плеврите объясняется тем, что выпот
более свободно накапливается в области
реберно-диафрагмального синуса
(задне-боковые отделы), и в то же время
здесь альвеолярная ткань наиболее
удалена от корня легкого и более легко
сжимаема.

Несомненно, верхняя
параболообразная граница экссудата
зависит и от наличия воспалительных
изменений в плевре и от свойств самого
экссудата (высокая относительная
плотность, высокая вязкость), склеивающего
листки плевры. Под давлением накапливающейся
жидкости разлипание листков происходит
неравномерно и по краям этой линии
отстает (в отличие от невоспалительной
жидкости в полости плевры — транссудата).

При экссудативном плеврите выделяют
два треугольника.Треугольник Гарляндарасполагается на больной стороне выше
зоны экссудата и ограничен линией
Дамуазо, позвоночником и перпендикуляром,
опущенным из верхней точки тупости на
позвоночник. В треугольнике Гарлянда
находится поджатое легкое, зона
компрессионного ателектаза.

При перкуссии
над этой областью определяется
притупленно-тимпанический звук, что
обусловлено уплотнением легочной ткани
и снижением ее эластичности при сохранении
небольшого количества воздуха в
альвеолах.Треугольник Раухфуса-Гроккорасполагается на здоровой стороне и
ограничен позвоночником, диафрагмой и
продолжением линии Дамуазо.

Появление
этого треугольника обусловлено смещением
средостения в здоровую сторону. При
перкуссии в этой зоне определяется
притупленный звук. При топографической
перкуссии — нижние границы легких поджаты
вверх, экскурсия нижнего легочного края
отсутствует или значительно ограничена.
При левостороннем экссудативном плеврите
исчезает полулунное пространство
Траубе.

 Проведите
аускультацию легких: над зоной
скопления жидкости ниже линии Дамуазо
дыхание не проводится или резко ослаблено,
над областью сдавления легкого
(компрессионного ателектаза) (треугольник
Гарлянда) выслушивается тихое бронхиальное
дыхание, крепитация, бронхофония усилена.
На здоровой половине грудной клетки в
зоне треугольника Раухфуса-Грокко
выслушивается ослабленное везикулярное
дыхание, бронхофония ослаблена.

Исследуйте
сердечно-сосудистую систему: при
осмотре и пальпации области сердца
выявляется смещение верхушечного толчка
в здоровую сторону, при перкуссии —
смещение левой границы относительной
сердечной тупости кнаружи. При аускультация
сердца — тоны ослаблены, тахикардия.

Поставьте
предварительный диагноз на основании
данных осмотра, пальпации, перкуссии и
аускультации грудной клетки. Составьте
план обследования больного с включением
лабораторных, рентгенологических и
других вспомогательных методов
исследования. План обследования больного
с синдромом скопления жидкости в
плевральной полости (экссудативным
плевритом), с компрессионным ателектазом
должен включать в себя клинический
анализ крови, мокроты, плевральную
пункцию с обязательным лабораторным
исследованием полученной жидкости,
рентгенологическое исследование.

Исследование
кровиможет выявить лейкоцитоз, сдвиг
лейкоцитарной формулы влево, увеличение
СОЭ (при гнойном плеврите), лимфоцитоз
(при туберкулезном плеврите).

Исследование
плевральной жидкости.Плевральный
выпот может оказаться транссудатом
(невоспалительная жидкость) или экссудатом
(воспалительная жидкость). По характеру
экссудаты плеврита делятся на: серозные,
серозно-фибринозные, эозинофильные,
гнойные, гнилостные, геморрагические,
хилезные, хилезоподобные.

Рентгенологическое
исследованиепозволяет при экссудативном
плеврите определить гомогенные затемнения
с четкими границами, соответствующими
границам тупости, полученным при
перкуссии грудной клетки (линия Дамуазо).
При небольшом количестве жидкости она
обычно скапливается в наружном синусе
и рентгенологически можно обнаружить
отсутствие расправления при вдохе и
заполнения синуса. При скоплении большого
количества жидкости органы средостения
смещаются в здоровую сторону, а диафрагма
оттеснена вниз.

Проведите
макроскопическое исследование плевральной
жидкости(определите
характер, цвет, прозрачность, запах,
относительную плотность).

Сердечная астма и бронхиальная астма отличительные признаки

 Характерплевральной жидкости определяется на
основании консистенции, цвета,
прозрачности, исследования относительной
плотности, а также химического исследования
содержания белка и клеточного состава.

 Цвет: транссудат
обычно бледно-желтого цвета; серозный
экссудат — бледно- или золотисто-желтый;
гнойный — серовато-желтый или желто-зеленый;
геморрагический — розовый, темно-красный
или бурый; гнилостный — бурый; хилезный
и хилезоподобный экссудаты напоминают
разбавленное молоко.

 Прозрачность:
транссудат и серозный экссудат всегда
прозрачны или немного опалесцируют.
Остальные экссудаты мутны, помутнение
обусловлено обилием лейкоцитов (гнойный
и серозно-гнойный экссудаты), эритроцитов
(геморрагический экссудат), капелек
жира (хилезный экссудат), клеточного
детрита (хилезоподобный экссудат).

 Запах обычно
отсутствует. Неприятный, зловонный
запах имеет только гнилостный экссудат,
он обусловлен распадом белка под
действием ферментов анаэробной флоры.

 Относительная
плотность определяется с помощью
урометра, ареометра, отградуированного
в пределах от 1.000 до 1,050. В узкий цилиндр
наливают 50 мл жидкости. Урометр медленно
погружают в жидкость, стараясь не
замочить часть, оставшуюся над жидкостью.
Показания снимают по верхнему мениску,
если жидкость мутная, и по нижнему
мениску, — если жидкость прозрачная.

У транссудатов
относительная плотность колеблется от
1,005 до 1,015; у экссудатов относительная
плотность выше 1,015.

 Химическое
исследование плевральной жидкости
сводится к определению белка. В
транссудате содержится 5-30 г/л белка, в
экссудатах — более 30 г/л. Для отличия
транссудатов от экссудатов предложена
проба Ривальты: 100-200 мл дистиллированной
воды в цилиндре подкисляют 2-3 каплями
ледяной уксусной кислоты и добавляют
по каплям исследуемую жидкость.

Падающая
капля образует помутнение в виде белого
облачка, опускающегося до дна сосуда,
если исследуемая жидкость — экссудат
(вследствие свертывания серозомуцина
под влиянием уксусной кислоты). Помутнение
не образуется или оно бывает незначительным
и быстро растворяется, если исследуемая
жидкость — транссудат. Большое количество
фибриногена (0,5-1,0 г/л) в экссудате
обусловливает его способность к
самопроизвольному свертыванию.

Проведите
микроскопическое исследование плевральной
жидкости. Микроскопическое
исследование производят после
предварительного центрифугирования,
при этом исследуют препараты в нативном
виде (неокрашенные) под покровным стеклом
и препараты, окрашенные по Романовскому
— Гимзе. Средиклеточных элементов
различают элементы крови (эритроциты,
лейкоциты различных видов) итканевые
клетки (макрофаги, мезотелиальные
клетки и др.).

Эритроцитыимеются
в плевральной жидкости в небольшом
количестве (до 15 в поле зрения). Они
попадают в жидкость вследствие прокола.
В геморрагическом экссудате эритроцитов
очень много, они обычно покрывают все
поле зрения.Лейкоциты в небольшом
количестве (до 15-20 в поле зрения) содержатся
всегда в транссудатах.

В экссудатах,
особенно гнойных, они встречаются в
большом количестве, при этом определяются
все виды лейкоцитов, содержащихся в
крови.Нейтрофилы обнаруживают в
любых экссудатах, при благоприятном
течении воспалительного процесса число
их постепенно уменьшается, при
неблагоприятном (развитие гнойного
воспаления) — резко возрастает.

В гнойных
экссудатах они являются преобладающими
клетками, причем встречаются различные
их формы (неизмененные и дегенеративные).
При благоприятном течении количество
дегенеративных форм уменьшается,
увеличивается число активных нейтрофилов.Лимфоциты имеются в транссудатах
в небольшом количестве (до 10-15 в поле
зрения) и в каждом экссудате.

В серозных
экссудатах в разгар заболевания они
превалируют в цитологической картине,
составляя до 80-90% всех лейкоцитов.
Большое количество лимфоцитов содержится
также в хилезных экссудатах.Эозинофилы
могут встречаться в серозных,
геморрагических экссудатах различной
этиологии (ревматические, туберкулезные,
посттравматические в стадии рассасывания
и др.).

При эозинофильных плевритах
количество эозинофилов составляет до
30-80% всех клеточных элементов.Макрофаги
обнаруживаются при гнойных,
геморрагических экссудатах.Мезотелий(покровный эпителий) обнаруживается в
транссудатах большой давности при
заболеваниях почек и сердца и может
превалировать над другими элементами,
кроме того клетки мезотелия в небольшом
количестве можно обнаружить в начальной
стадии и в период резорбции экссудатов,
а в значительном количестве они иногда
встречаются при опухолях, особенно
канцероматозе серозных оболочек.

Плазматические клетки могут
определяться в значительном количестве
при затяжных воспалительных процессах
в серозном или гнойном экссудате, а
также в период рассасывания раневого
геморрагического экссудата.Полибласты- тканевые клетки различной величины
встречаются в гнойных экссудатах.Клетки
злокачественных опухолей обнаруживаются
при канцероматозе плевры вследствие
первичного (при мезотелиоме) или
вторичного (прорастание из соседних и
метастазирование из удаленных органов,
лимфогрануломатоз) поражения.

Цитологическая диагностика рака
основывается на обнаружении конгломератов
атипичных (злокачественных) клеток.Жироперерожденные клетки появляются
в хилезоподобных экссудатах.Жировые
капли встречаются в большом количестве
в хилезных экссудатах, наблюдаются
также при хроническом воспалении
серозных оболочек, сопровождающемся
обильным клеточным распадом с жировым
перерождением (хилезоподобный экссудат).

Кристаллы жирных кислот, гематоидина
встречаются при гнойных и гнилостных
экссудатах.Кристаллы холестерина
появляются при холестериновых
экссудатах, которые наблюдаются довольно
редко при застарелых осумкованных
выпотах плевральной полости, чаще
туберкулезной этиологии. Иногда в
небольшом количестве встречаются в
гнойных экссудатах.

Профилактика приступов сердечной астмы

Пациенты с хроническими сердечно-сосудистыми заболеваниями при соблюдении должного режима, правильном питании и выполнении  всех назначений могут прожить всю жизнь и ни разу не испытать на себе сердечную астму.

Провоцирующими моментами для приступа являются:

  • физическое переутомление;
  • нервное напряжение, стресс;
  • прием алкоголя;
  • прием большого количества поваренной соли и жидкости;
  • внутривенные вливания различных растворов (в реанимации, после операции, при инфекционных заболеваниях);
  • заболевания нижних дыхательных путей – бронхиты, пневмонии;
  • длительный постельный режим;
  • обильная еда и питье на ночь;
  • аллергия.

Как уже было сказано, сердечная астма – не самостоятельный диагноз, а осложнение многих заболеваний сердца. В подавляющем большинстве случаев пациент знает о своих заболеваниях, но вот адекватное лечение получают не все, и зачастую это вина самого больного («очень много таблеток, я не буду их пить», «боюсь операции» и т.д.)

p[

Однако пережив хотя бы один приступ сердечной астмы, люди начинают опасаться его повторения, боятся задохнуться и начинают прислушиваться к советам врачей.

  • доврачебная помощь предусматривает максимальное успокоение человека и вызов врача;
  • если присутствует одышка необходимо дать пациенту 2 ингаляционные дозы Сальбутамола, Астмопента и т.д. для снятия острого бронхоспазма;
  • обеспечение доступа свежего воздуха, открыв окно и расслабив одежду больного;
  • для того чтобы одышка максимально нейтрализовалась можно увлажнить помещение. Это позволит снизить аллергенную природу приступа;
  • доврачебная помощь позволяет воспользоваться такими средствами, как Алмагель или Активированный уголь. Эти препараты адсорбируют токсины и обладают обволакивающим свойством;
  • для того чтобы улучшить отхождение мокроты рекомендуется дать больному подогретые щелочные растворы (боржоми, соль вместе с собой в равных пропорциях и т.д.);
  • при высоком АД можно дать пациенту препараты валерианы, которая обладает гипотензивным и коронорасширяющим воздействием. Компоненты валерианы присутствуют в таких лекарственных средствах, как Корвалол, Валокормид, Валоседан, Валокордин, Валедрин, Кардиовален, Валидол. Эти лекарства можно использовать, когда оказывается доврачебная помощь больному.

Своевременно оказанная доврачебная помощь позволяет сделать благоприятный прогноз на выздоровление. Такой алгоритм действий направлен на максимальное облегчение состояния пациента.

К мерам профилактики сердечной астмы относятся такие мероприятия:

  • рациональная медикаментозная терапия;
  • предупреждение повышения артериального давления;
  • здоровый образ жизни;
  • покой.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Исход сердечной астмы в значительной степени определяется основной патологией, приводящей к развитию приступов удушья. В большинстве случаев прогноз сердечной астмы неблагоприятный; иногда комплексное лечение основного заболевания и строгое соблюдение больными ограничительного режима позволяют предупреждать повторные приступы, поддерживать относительно удовлетворительное состояние и даже работоспособность на протяжении нескольких лет.

Профилактика сердечной астмы состоит в своевременном и рациональном лечении хронической ИБС и сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, предупреждении инфекционных заболеваний, соблюдении водно-солевого режима.

Как проявляется сердечная астма

Сердечная астма редко возникает среди полного здоровья. Как правило, у таких пациентов уже есть признаки хронической сердечной недостаточности, то есть одышка при физической нагрузке для них – привычное дело. Но в покое она их обычно не беспокоит. Здесь же мы имеем дело с присоединением к хронической острой сердечной недостаточности, а новые симптомы и внезапность их появления вызывают страх.

Симптомы сердечной астмы появляются чаще всего ночью, когда человек лежит. Это объясняется тем, что в горизонтальном положении приток крови к сердцу усиливается.

Человек просыпается оттого, что ему тяжело дышать, начинается сухой кашель. Он начинает дышать глубже и чаще. Рефлекторно садится – так ему легче.

Со стороны такой пациент выглядит бледным, губы и носогубная область синюшны. Дыхание учащенное, причем более тяжело дается вдох. Лицо и грудь покрыты холодным потом, руками он обычно опирается на спинку кровати или стула.

Из-за того, что удушье развилось так внезапно, у больного начинается паника, от этого еще более усиливается сердцебиение и состояние только усугубляется.

Приступ может длиться несколько минут, а может и несколько часов. Иногда достаточно сесть, опустить ноги вниз, открыть форточку и состояние улучшается. Иногда без скорой помощи не обойтись. В тяжелых случаях без лечения сердечная астма может перейти в отек легких, и тут уже счет идет на минуты.

Помощь при сердечной астме

Главной целью неотложной помощи является нормализация кровообращения. Результатом этих действий будет в том числе улучшение кровотока в легких и уменьшение кислородного голодания.

Так как лечение сердечной и бронхиальной астмы различно, то лучше воздержаться от применения ингаляторов или медикаментов и экстренно вызвать скорую.

Алгоритм действий для оказания доврачебной помощи при сердечной астме выглядит так:

  • посадите больного (ноги расположите ниже тела), расслабьте ремень, расстегните пуговицы, если они есть, откройте окно;
  • устройте больному теплую ванну для ног (горчичники на икры или грелка на стопы);
  • проведите наложение венозных жгутов на ноги отступив 15 сантиметров от паха.

Если дома есть нитроглицерин можно дать больному 2-3 таблетки вместе с валидолом. Но следует помнить, что любой прием лекарств, не принимавшихся до этого и не выписанных врачом, может дать непредвиденные осложнения.

Впервые возникший приступ сердечной астмы вызывает страх и панику, поэтому больной, как правило, вызывает скорую помощь. При повторяющихся приступах он может научиться облегчать себе состояние сам.

Приступу обычно предшествуют предвестники: сухое покашливание, которое появляется в положении лежа. Это уже свидетельство отека бронхов.

  1. Осмотрит, оценит состояние больного и примет решение об оказании помощи дома, о госпитализации или о немедленных реанимационных мероприятиях.
  2. Снимет ЭКГ.
  3. Внутривенно мочегонный препарат (лазикс).
  4. Повторно нитроглицерин под язык, в тяжелых случаях – внутривенно капельно.
  5. Седативный препарат (реланиум, в случае отека легких – морфин).
  6. При тахикардии и мерцательной аритмии – сердечные гликозиды (строфантин или дигоксин внутривенно).
  7. Ингаляции кислорода.

Обычно этих мероприятий бывает достаточно, состояние пациента улучшается. Он получает рекомендации вызвать врача из поликлиники или записаться самому на прием для прохождения обследования или коррекции лечения.

Группа препаратов Принцип действия Представители Способ применения
Нитраты Расширяют мелкие сосуды,
снижают периферическое сопротивление, уменьшают приток крови к сердцу
  • Нитроглицерин
  • Перлинганит
  • Нитропруссид натрия
  • Изокет

Под язык в виде таблеток, капсул, спрея

Внутривенно капельно

Седативные препараты

Снижают возбудимость

Уменьшают тахикардию

Сибазон, реланиум Внутримышечно или внутривенно
Наркотические аналгетики

Уменьшают возбудимость дыхательного центра,

обезболивают,уменьшают выброс адреналина

Подкожно, внутримышечно или внутривенно
Мочегонные Уменьшают объем циркулирующей крови, снижают давление Внутрь, внутримышечно или внутривенно
Гипотензивные препараты

Снижают давление,

уменьшают сопротивление

  • Каптоприл
  • Коринфар
  • Клофелин
  • физиотенз
  • Эналаприат
  • Пентамин
  • Арфонад

Под язык

Внутримышечно или внутривенно

В/вено капельно

Кислород Уменьшает гипоксию, снижает образование пенистой мокроты

Кислородно-воздушная смесь

Или смесь кислорода с парами спирта

Ингаляционно через носовые катетеры
Сердечные гликозиды Усиливают сократимость миокарда, увеличивают ударный объем, уменьшают тахисистолию
  • Строфантин
  • Корглюкон
  • Дигоксин
Внутривенно медленно

Противоаритмические

средства

Воздействуют на поляризационные процессы в миокарде, снимают аритмию
  • Этмозин
  • Этацизин
  • Кордарон
  • Новокаинамид
  • Лидокаин
Внутривенно капельно

Отличия дыхательной недостаточности и сердечной недостаточности при легком сердце

а) рестриктивный

чрезмерная физическая нагрузка возможная причина астмы

б) обструктивный

в) смешанный

Таблица 10

а) фиброз легких

б) пневмокониозы

Таблица 11

            1. Легочное сердце

ЧД

— 16-20 в 1 мин

ДО

— 300-900 мл

МОД

— 4-10 л

РОвд.

1500-2000 мл 45-55 % ЖЕЛ

РОвыд.

1500-2000 мл 25-35% ЖЕЛ

ЖЕЛ

— 3000-5000 мл

ЖЕЛ в % ДЖЕЛ

— более 85%

ФЖЕЛ

— на 8-11% меньше
ЖЕЛ

ОФВ1

— 1,4-4,2 л/сек

ОФВ1в %
ДОФВ1

— более 75%

Тест Тиффно

— более 70%

МВЛ

— 50-180 л

МВЛ в % ДМВЛ

— более 75%

РД

— 70-80 л

РД в % ДМВЛ

— более 85%

ПО2

— 160-300 мл/мин

КИО2

— 25-60 мл/мин/л

Приложение
2

ЖЕЛ

— РОвд. РОвыд.
ДО

Тест Тиффно

ОФВ1(мл)
х 100%

ЖЕЛ (мл)

МВЛ

— ЧД при МВЛ х ДО
при МВЛ

РД
в % МВЛ

МВЛ — МОД

х
100%

МВЛ

КИО2

ПО2(мл)

МОД (л)

Основные принципы помощи при сердечной астме и отеке легких

  1. Сесть, опустить ноги вниз.
  2. Постараться успокоиться.
  3. Открыть форточку.
  4. Измерить давление.
  5. При повышенном или нормальном давлении взять под язык таблетку нитроглицерина, выпить таблетку фуросемида. При низком давлении немедленно вызывать неотложку, положение при этом лучше принять полулежачее.
  6. Из старых методов допускается ванночка для ног с теплой водой или венные жгуты на конечности на короткое время (в качестве жгутов вполне подойдут капроновые чулки). Раньше применяли кровопускание, делать этого сейчас не стоит, но как крайняя мера в экстренных ситуациях и отсутствии медицинской помощи вполне оправдана.

Этиология развития болезни

а) поражение ствола
головного мозга

1. барбитураты,
наркотики

2. отравление
высокими концентрациями СО2

в) энцефалиты

г) неврозы

а) расстройство
деятельности дыхательных мышц при
повреждении спинного мозга (травма,
полиомиелит и др.)

учащенный пульс

б) расстройство
двигательных нервов (полиневрит)

в) поражение
нервно-мышечных синапсов (ботулизм,
миастения, гипокалиемия, отравление
курареподобными препаратами, препаратами,
обладающими миорелаксирующим действием,
транквилизаторами, ганглиоблокаторами)

а) при патологии
грудной клетки (перелом ребер, кифосколиоз,
болезнь Бехтерева)

б) высокое стояние
диафрагмы (парез желудка и кишечника,
асцит, ожирение и др.)

в) распространенные
плевральные сращения

г) сдавление легкого
при скоплении жидкости или газа в
плевральной полости (гидро- или
пневмоторакс)

4. Бронхо-легочная(при наличии патологических процессов
в легких и дыхательных путях).

  • различные пороки сердца, особенно при стенозе митрального клапана. В этом случае заметно сужается просвет между желудочком и левым предсердием, что препятствует нормальному току крови;
  • нередко ДИФ наблюдается у людей пожилого возраста, которые на протяжении многих лет страдают от ревматических заболеваний;
  • причиной может стать инфаркт миокарда острой формы;
  • кардиосклероз и нарушения ритма сердца;
  • ДИФ подтверждает развитие сердечной астмы у пациентов, страдающих гипертоническими заболеваниями, особенно, когда наблюдаются гипертонические кризы;
  • спровоцировать острый приступ могут хроническая форма стенокардии, а также сердечные аневризмы;
  • острая недостаточность способна возникнуть в результате неправильного питания и присутствия вредных привычек (алкоголь, никотин и т.д.), а также несоблюдение режима отдыха и труда.

Патогенез астмы предусматривает развитие симптоматики в результате сильного психоэмоционального стресса или серьезной физической нагрузки у всех вышеперечисленных категорий пациентов.

Кроме того, астматические приступы возможны у беременных женщин на фоне присутствующих кардиологических проблем. Сердечная недостаточность может появиться у взрослых пациентов во время лихорадочного состояния.

Диагностика

Алгоритм диагностики при внезапно возникшем приступе удушья одинаков как для экстренных случаев, так и при плановом обследовании. При неотложной госпитализации обследование проведут быстро (в реально тяжелых ситуациях немедленно).

Если же приступ купирован и больной направлен утром в поликлинику, придется настроиться на не очень скорое обследование и консультации у разных специалистов.

Чтобы определить, как лечить сердечную астму, необходимы следующие

При прослушивании легких могут определяться рассеянные или единичные хрипы, на рентгене видны застои и полнокровие в малом круге, на ЭКГ во время сердечной астмы наблюдается снижение амплитуды зубцов и интервала ST,

, признаки коронарной недостаточности.

сжатием в области груди

Дифференциальный диагноз (ДИФ) выявляется во время полного обследования пациента, когда признаки сердечной астмы выявляются в результате основного заболевания.

Наиболее часто развитие сердечной астмы сочетается с аритмиями, которые можно прослушать во время аускультации.

Для острой астмы характерно присутствие учащение пульса с резкими перепадами артериального давления. Наполнение пульса при этом достаточно слабое. Причины недостаточности способны подействовать на результаты электрокардиограммы. В этом случае, возможно, выявить коронарную недостаточность.

При ДИФ сердечной астмы могут возникнуть вопросы при наличии бронхоспазма. В этом случае одышка и свистящие сухие хрипы способны стереть характерную картину. Поэтому рекомендуется выявить аллергический анамнез, чтобы исключить другие заболевания с патологиями в легких.

Если одышка своевременно купируется доврачебной помощью с применением гликозидов, это может указывать, что пациент страдает от сердечной недостаточности или мерцательной аритмии, что подтверждает дифференциальный диагноз (ДИФ).

Симптомы кардиальной астмы неспецифичны (например, одышка знакома большинству астматиков), что усложняет постановку диагноза.

На первичном осмотре может проявиться несколько признаков, указывающих на астму, носящую сердечный характер:

  • частота сердцебиения;
  • повышенное давление;
  • напряжение мышц груди во время вдоха;
  • хрипы в нижней части легкого.
Метод Выявленные симптомы
Эхокардиография (УЗИ)
  • выявляет дефекты клапанов сердца;
  • утолщение или истончение стенок сердца (левой половины);
  • уменьшение сердечных сокращений.
Электрокардиография (ЭКГ)
  • недостаток коронарного кровообращения;
  • перегрузка сердца;
  • аритмия;
  • застой крови;
  • проблемы в работе мышечной стенки желудочков.
Рентгенография;
  • застой крови в легких;
  • увеличение левого желудочка и, вследствие этого, размеров сердца.

Для правильного назначения лекарственной терапии важно дифференцировать приступ сердечной астмы от приступа удушья при бронхиальной астме, остром стенозе гортани, от одышки при уремии, медиастинальном синдроме, истерическом припадке. Установить точный диагноз помогают оценка клинических проявлений сердечной астмы, данные объективного осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ.

Аускультация сердца во время приступа сердечной астмы затруднена из-за наличия дыхательных шумов и хрипов, но все же позволяет выявить глухость сердечных тонов, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом, а также признаки основного заболевания — нарушение ритма сердца, несостоятельность клапанов сердца и аорты и др. Отмечается частый, слабого наполнения пульс, повышение, а затем снижение АД. При выслушивании легких определяются единичные или рассеянные сухие (иногда единичные влажные) хрипы.

На рентгенограмме грудной клетки при сердечной астме отмечаются признаки венозного застоя и полнокровия в малом круге, понижение прозрачности легочных полей, расширение и нерезкость корней легких, появление линий Керли, свидетельствующих об интерстициальном отеке легких. На ЭКГ во время приступа сердечной астмы наблюдается снижение амплитуды зубцов и интервала ST, могут регистрироваться аритмии, признаки коронарной недостаточности.

При сердечной астме, протекающей с рефлекторным бронхоспазмом, обилием свистящих хрипов и повышенной секрецией мокроты, для исключения бронхиальной астмы учитывают возраст первого проявления заболевания (при сердечной астме – пожилой возраст), отсутствие у больного аллергологического анамнеза, хронических воспалительных заболеваний легких и верхних дыхательных путей, наличие острой или хронической сердечно-сосудистой патологии.

Методы исследования органов дыхания Под редакцией профессора и.В. Маева

свежий воздух при первой помощи

а) сердечный толчок,
вследствие дилатации и гипертрофии
правого желудочка;

б) пульсация во IIмежреберье слева от грудины, обусловлена
пульсацией легочной артерии и является
результатом повышения давления в малом
круге кровообращения.

а) смещение правой
границы относительной сердечной тупости
кнаружи (дилатация правого предсердия);

б) расширение зоны
абсолютной сердечной тупости (дилатация
правого желудочка);

в) увеличение
поперечника сердца.

При наличии
эмфиземы легких:из-за повышения
воздушности легочной ткани и увеличения
ее размеров зона абсолютной тупости
уменьшается или полностью исчезает, а
границу относительной сердечной тупости
достоверно определить не удается.

а) ослабление Iтона вIVточке аускультации
из-за гипертрофии правого желудочка;

б) протодиастолический
галоп в IVточке аускультации,
за счет появления патологическогоIIIтона (выраженные изменения миокарда
правого желудочка при декомпенсированном
легочном сердце);

в) систолический
шум, продолжительный, усиливающийся на
вдохе, выслушивается в IVточке аускультации. Появляется за счет
расширения правого атрио-вентрикулярного
отверстия, в результате чего трехстворчатый
клапан неплотно смыкается и кровь в
систолу возвращается из правого желудочка
в правое предсердие;

г) акцент IIтона, иногда раздвоениеIIтона на артерии из-за гипертензии в
малом круге кровообращения;

д) шум Грэхема-Стилла
— функциональный, диастолический,
убывающий — в IIIточке
аускультации, обусловлен значительным
повышением давления в легочной артерии,
что приводит к ее расширению, при этом
клапан легочной артерии неплотно
смыкается, и кровь в диастолу возвращается
из легочной артерии в правый желудочек
(наблюдается редко).

4. Пульс:может
быть парадоксальным, т.е. на вдохе его
наполнение уменьшается.

препараты при первой помощи

а) отклонение
электрической от сердца вправо;

б) гипертрофия
правого желудочка;

в) гипертрофия
правого предсердия;

г) блокада правой
ножки пучка Гиса.

а) увеличение
размеров правого предсердия и правого
желудочка;

диета при астме

б) выбухание конуса
легочной артерии и расширение ее;

в) увеличение
корней за счет расширения легочной
артерии и ее ветвей при обеднении
сосудистого рисунка на периферии.

Отличия дыхательной
недостаточности и сердечной недостаточности
при легочном сердце представлены в
табл. 12.

Таблица 12

Adblock detector