Классификация аллергических реакций по джеллу и кумбсу

Проявления анафилактических реакций

IgЕ
или реагины принимают участие

Самые
распространенные аллергеныIgреакции.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

IgЕ из защитных превращаются в патогенные
факторы

Стадия сенсибилизации– попадает
аллерген, активируется клон лимфоцитов,
который продуцируетIg,
обнаруживаютсяIgв крови.
Свойство гомоцитотропностью проявляется
в стадии сенсибилизации в виде фиксации
на клетках мишенях первого типа (базофилы,
тучные клетки = тканевые базофилы).

Затем разными путями такой же аллерген,
который вызвал образование Igпопадает в организм, происходит в/д
реагина на тучной клетки с аллергеном
– далее активация тучных клеток и
развитие аллергии (анафилактический
шок, атапия – группа заболеваний,
перевод: странная болезнь)

Атапия– атапическая брониальная
астма, сенная лихорадка, крапивница,
полинозы (пыльца растений м б запах или
вид).

Анафилаксия связана при неправильном
введение вакцин и сывороток. Атапии
характеризуются спонтанной сенсибилизацией,
период сенсибилизации может продолжаться
годы.

Локализац

ия

поражения

Кожа Слизистые

Верхние

дыхательны е пути

Бронхи

ЖКТ

Сердечносос

удистая

система

ЦНС

Проявления

Крапивница, эритема,

Отек век, заложенность и зуд в носу, отек Квинке, гиперемия или бледность, цианоз

Чихание, обильные выделения из носа, отек гортани, глотки, языка, охриплость, свистящее дыхание

Одышка, бронхоспазм, повышенная секреция слизи

Усиление перистальтики, рвота, дисфагия, тошнота, схваткообразная боль в животе, понос (иногда с примесью крови)

Медиаторы

гистамин, серотонин

Гистамин, лейкотриены, простагландины

Гистамин, лейкотриены, простагландины

Гистамин, лейкотриены, простагландины, фактор активации тромбоцитов

Гистамин, лейкотриены, простагландины

Тахикардия,

артериальная

гипотония, Гистамин, лейкотриены

сердечная недостаточность

Беспокойство, судороги

Неизвестны

Цитотоксические

Особенность:проявляются на уровне
клеток крови, в организм попадают
чужеродные а/г, которые с клетками крови
образуют полновесный а/г, могут
активироваться скрытые а/г структуры
в организме.

Иммунная система реагирует в виде
формирования а/т против а/г, активируется
система комплемента (увеличивается
проницаемость клеточных мембран)
уменьшение различных фракций крови,
анемии, а- гранулоцитоз. Дальнейшее
развитие получили благодаря Бадобольцу.
Связано с изменением, уменьшением клеток
крови.

аллергические реакции

Стадии аллергических реакций

Клинические
проявления гиперчувствительности I
типа обычно протекает на фоне атопии.

Атопия
– наследственная предрасположенность
к развитию ГНТ, обусловленная повышенной
выработкой IgE – антител к аллергену,
повышенным количеством Fc-рецепторов
для этих антител на тучных клетках,
особенностями распределения тучных
клеток и повышенной проницаемостью
тканевых барьеров.

Стадии
развития аллергических реакций

Стадия
иммунных реакций

Фаза
сенсибилизации – в основе реакция
клеточной операции, наработка и наличие
их в организме

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Фаза
разрешения – при повторном контакте с
аллергеном: образование комплекса
Аг Ат, может образоваться в крови, на
клетках-мишенях или на сенсибилизированных
лимфоцитах.

Патохимическая
стадия – биосинтез, высвобождение,
активация БАВ-МЕДИАТОРОВ аллергии

Патофизиологическая
стадия – реализация эффектов медиаторов;
изменение в тканях-мишенях; расстройство
жизнедеятельности организма.

1.Сенсибилизации

2.Патобиохимических реакций

3.Клинических проявлений

немедленного типа

Феномен Овери

Особенность:экспериментально
вводим животным лошадиную сыворотку.
Процессы: при первом введение аллергена
реакция иммунной системы в виде
образования а/т =IgМ
(преципетирубщие), они сначала циркулируют,
затем происходит преципетация под
интиму микрососудов. Включается фракция
системы комплемента.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

В систему микроциркуляции вводится
чужеродный белок, но также вводится
краситель и краска сохранялась в сосудах
и за пределе сосудов. Главное – повышение
проницаемости сосуд стенки

Клинические проявления – сывороточная
болезнь, инфекционно-аллергический
гломеронефрт.

Эти 3 группы можно отнести к немедленной
аллергии.

4 тип – аллергия замедленного
типа

1. Бактериальная аллергия (инфнкц забол,
бруц, туберк)

2. Контактный дерматит (контакт с
бактериями)

3. Аутоаллергии

4. Реакция отторжения трансплантата.

Реакции немедленного
типа

Вторая стадия – биохимическая стадия
= стадия образования медиаторов (гистамин,
различные варианты лейкотриенов и
простогландинов (группы Д2 и Ф), медленно
реагирующая субстанция анафилаксии
(спазм гладкой мускулатуры, более
длительно действует)., хемотаксические
факторы, факторы активации тромбоцитов,
интерлейкины (местный эффект, попадание
в кровь и определяют развитие лихорадки),
брадикинин, циклические нуклеатиды.

Этиология и патогенез
анафилактического шока

Варианты моделирования на животных (но
у разных животных – видовые шоковые
органы).

Морская свинка – сенсибилизирующая
доза лошадиной сыворотки парентерально,
ч/з 10-14 дней, когда а/т фиксировались на
клетках мишенях. Доза в 10 больше
внутривенно – судороги, мочеиспускание,
остановка дыхания – повышенная
воздушность легких. Шоковый орган –
легочная ткань.

Кролик – шоковый орган – сосуды малого
круга кровообращения (прогрессирующий
отек легких)

Пассивное воспроизведение

Морская свинка – иммунизация лошадиной
сыворотки, берем а/т и вводим другому
животному. Будет быстрее активироваться.
Ч/з 2 – 3 вводим активную дозу, т к а/т
должны успеть фиксироваться.

Классификация аллергических реакций по джеллу и кумбсу

Чаще всего развитие может быть связанно
с проведением вакцинации.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Клеточная теория анафилаксии Богомолец
– Бизьер?

Фиксируются на тучные клетки Igи т.д.

Сенсибилизированная мышь, выделяется
кишечник, фиксируется спонтанные
колебания, в стаканчик с кишечником
вводят разрешабщюю дозу – развивается
спаз гладкой мускулатуры кишечника.

Условие, дробное введение. Т к мы не
знаем сенсибилизирован он или нет. Если
да, то а/г будут фиксируются на а/т тучных
клеток, т к а/г не много – гистамина
выделяется мало, но потом тучная клетка
рефлекторно – не будет реагировать на
чувствительность.

1. Специфическая десенсибилизация

условия для успеха – точное определения
аллергена, проводят непрямые пробы,
чтобы не обострить заболевание.

Ребенок с мамой, у него берут сыворотку
крови, на предплечье у мамы 5-6 точек,
куда вводят сыворотку, ч/з сутки на одной
из точек покраснение.

Вводят постепенно повышающиеся дозы
аллергена.

Введением малых доз нейтрализует а/т,
увеличение доз формируется реакция
блокирующие а/т, они специфичны по
отношению к а/г и не фиксируются на
тучных клетках. Тогда встреча а/г будет
в гуморальной среде, в/д а/т с а/г и не
выделяются гистамин

1. Применения лекарственных препаратов,
которые снижают подвижность или снижают
активность медиаторов аллергии

2. Снижение чувствительности клеток
мишеней второго порядка к действию
медиаторов.

3. Различные варианты иммунодепрессоров
(специфические еще не разработаны, мы
применяем широкого спектра действия).

Основу этого приема составляет контролируемое по дозе и времени введение

специфического аллергена в организм Эффект десенсибилизации может быть

-образованием блокирующих антител — IgG ,

Классификация аллергических реакций по джеллу и кумбсу

связывающих антиген, но не вызывающих аллергических реакций;

-снижением уровня антител класса IgE ;

-снижением способности базофилов и тучных клеток высвобождать гистамин под действием антигена;

-снижением пролиферативной и секреторной активности Т-лимфоцитов , уменьшением продукции фактора, угнетающего миграцию макрофагов , и других цитокинов ;

-увеличением количества Т-супрессоров .

Бронхиальная астма

Классификация аллергических реакций по джеллу и кумбсу

Имеется только аллергический компонент,
но м б инфекционно-аллергеский компонент.
Процесс сенсибилизации, фиксация а/т
на туч клеток, при повторном поступлении
– бронхоспазм, эксператорная одышка.
Гистамин может нарушать тонус гладкой
мускулатуры, но поверхностная активность
бронх желез, отток слизи, уменьшает
диаметр бронхиол – прогрессивный отек
слизистой. Если уменьшается диаметр
бронхиолы в 2 раза , то сопротивление
движения воздуха 2 в 4 степени = 16 раз.

Развитие отечного синдрома в районе
мышц и тканей лица, отек гортани. Может
иметься наследственная предрасположенность.

Сывороточная болезнь– реакция
немедленного типа (по типы феномена
Артюса).

1. При введение вакцины формируется
гиперергическая реакция на 3-5 день
возрастет тирт а/т

2. А/г которые мы ввели с вакциной сразу
должны уходить из организма. Было
замедление выведения из организма.

Получилось, что титр а/т уже высокий, а
титр а/г еще высокий.

Гиперчувствительность III типа

при переливании несовместимой крови (по ее группам и системе резус)

при гемолитической болезни новорожденных

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

при аутоиммунных гемолитических анемиях .

Гиперчувствительность III типа реализуется в условиях, когда растворимые антигены сыворотки взаимодействуют с антителами к ним с образованием агрегатов ( иммунных комплексов ) в определенных тканевых участках.

Гиперчувствительность III типа развивается при образовании большого количества иммунных комплексов или при нарушении их элиминации ретикулоэндотелиальной системой.

22. Антитоксический иммунитет, его особенности.

Формирование
механизмов выздоровления при различных
бактериальных инфекциях лежит в основе
некоторых особенностей иммунитета,
возникающего в течение таких заболеваний.

а) Блокаде
рецепторного участка молекулы токсина
и, вследствие этого, ограничению фиксации
токсина на рецепторах клеток-мишеней;

б) Прямой нейтрализации
токсического участка молекулы токсина;

Классификация аллергических реакций по джеллу и кумбсу

в) Образованию
иммунного комплекса с нейтрализацией
токсического, рецепторного и (или)
транслокационного участков токсина.
Такие комплексы фагоцитируются и
утилизируются клетками макроорганизма.
Однако антитоксические антитела не
блокируют адгезию бактерий на поверхности
клеток-мишеней и их колонизацию.

Особенности
противовирусного иммунитета обусловлены
своеобразием анатомического строения
вирусов, сравнительно небольшим набором
антигенов их оболочек, возможностью
дрейфа поверхностных антигенов (белков),
абсолютным паразитизмом вирусов,
особенностью их взаимодействия с
чувствительными клетками.
В макроорганизме
вирус может находиться в различных
состояниях:

  • внеклеточно
    (вирион);

  • внутриклеточно,
    на разных стадиях быстрого или медленного
    продуктивного взаимодействия с
    чувствительной клеткой (вирус);

  • быть интегрированным
    в геном клетки-мишени (непродуктивное
    взаимодействие, провирус).

Соответственно
этим основным состояниям вируса
формирующийся противовирусный иммунитет
направлен на нейтрализацию и удаление
вируса и его антигенов из организма,
что достигается с помощью антител, а
также на уничтожение собственных
инфицированных вирусом клеток-мишеней
цитотоксическими Т-лимфоцитами
(Тс).

Поглощение комплекса
обычно ведет к гибели возбудителя (рис.
6), непоглощенные иммунные комплексы
могут диссоциировать, а освободившиеся
вирионы заражают чувствительные клетки.
Длительная циркуляция непоглощенных
и недиссоциированных иммунных комплексов
по всему организму может приводить к
депонированию их в различных тканях
организма и индуцировать развитие
местных воспалительных реакций через
активацию системы комплемента или
интерлейкинов после фиксации комплекса
клетками, имеющими рецептор к Fc -фрагменту
антител (гепатит В, инфекционный
мононуклеоз, подострый склерозирующий
панэнцефалит и др.).

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Антителоопосредованный
комплемент-зависимый цитолиз зараженных
вирусом клеток-мишеней представлен на
рис. 6. Лизис мембраны зараженной клетки
происходит за счет мембраноатакующего
комплекса (МАК) комплемента. Освободившиеся
вирионы подвергаются воздействию
антител.
Антителоопосредованный
цитолиз клеток-мишеней
макрофагами и гранулоцитами при выделении
ими в момент контакта с пораженной
клеткой гранзимов и цитолизинов (рис.
6).

Такие макрофаги и гранулоциты должны
иметь Fc -рецепторы. Специфичностью по
отношению к вирусному антигену они не
обладают. Цитотоксические Т-лимфоциты
в этой реакции не участвуют. Их активность
от наличия антител не зависит. Разрушение
пораженных вирусом клеток осуществляется
также цитотоксическими Т-лимфоцитами
Тс (рис. 7). Тс способны лизировать
инфицированные вирусом клетки, реагируя
на вирусный антиген представленный
клеткой на ГКГС- I .

Классификация аллергических реакций по джеллу и кумбсу

Рис. 6. Участие АТ
в противовирусном иммунитете
а)
Нейтрализация антителами свободных
вирионов.
б) Антителопосредованный
комплиментзависимый цитоз клетки —
мишени.
в) Антителопосредованный цитоз
гранулоцитами.

Рис.7. Взаимодействие
цитотоксического Т-лимфоцита с клеткой
— мишенью.

Для цитотоксического
действия Тс-лимфоцитам необходим
непосредственный контакт с клеткой-мишенью.
После этого происходит выделение
Тс-лимфоцитом гранзимов или цитолизинов,
вызывающих изменение мембранной
проницаемости клетки-мишени. Ее
осмотическое набухание, разрыв мембраны
и выход содержимого цитоплазмы в
микроокружающую среду.

Способностью
к интеграции вирусной нуклеиновой
кислоты в геном клетки-мишени обладают
ДНК-содержащие вирусы и ретровирусы.
Потомство зараженной клетки наследует
провирус. Вирусные антигены (белки) в
клетке не синтезируются, они не
представлены на ГКГС- I . Иммунному
надзору такая клетка не поддается.

Основные причины отложения иммунных

увеличение концентрациикомплексовиммунных комплексов в крови

Классификация аллергических реакций по джеллу и кумбсу

увеличение сосудистой проницаемости.

Генетический деффект, способствующий образованию низкоаффинных антител

Недостаточность комплемента (низкий уровень его компонентов) может быть следствием его исчерпания, вызванного болезнью иммунных комплексов, или врожденным состоянием (например, при дефиците C2 ).

Отложение иммунных комплексов наиболее вероятно в тех структурах, где имеется высокое артериальное давление и турбулентный ток крови.

27. Реакции пассивной агглютинации. Реакции ко-агглютинации, латекс-агглютинации и непрямой гемагглютинации. Механизм и применение.

Реакция агглютинации
применяется в лабораторной практике
для идентификации

выделенных
микроорганизмов или для обнаружения
специфических антител в сыворотке

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

крови.

Механизм реакции
основан на взаимодействии детерминантных
групп антигена с активными

Классификация аллергических реакций по джеллу и кумбсу

центрами
иммуноглобулина в электролитной среде.
Реакции протекают в две фазы —

соединение антигена
с антителом, вторая фаза — выделение в
осадок образовавшегося

комплекса АГ АТ .
Характер осадка зависит от природы
антигена: жгутиковые бактерии

дают крупнохлопьевый
осадок, безжгутиковые и бескапсулярные
— мелкозернистый,

капсульные —
тяжистый.

Существуют два
способа постановки реакции агглютинации:
пластинчатый и пробирочный.

Пластинчатый метод
является качественной реакцией и служит
для предварительного

Классификация аллергических реакций по джеллу и кумбсу

определения вида
микроба. Пробирочный метод используется
для определения

количественного
содержания антител, при этом в пробирках
ставится развернутая реакция

агглютинации. При
положительной реакции на дне пробирки
образуется осадок ( агглютинат

). За титр антител
принимают последнее разведение, в
котором наблюдается четкая

агглютинация.
Интенсивность оценивается по 4-х крестной
системе. Постановка РА должна

сопровождаться
контролем сыворотки и антигена. Учет
реакции агглютинации на стекле

Классификация аллергических реакций по джеллу и кумбсу

производится через
5 — 10 мин, пробирочной — через 18 — 20 часов.

Реакции
называются непрямыми (пассивными), так
как при их проведении используют Аг
(или Aт), искусственно сорбированные на
поверхности различных частиц.

Реакцию
коагглютинации
применяют для определения антигенов с
помощью антител, адсорбированных на
белке А клеток стафилококка (антительный
диагностикум).

Белок А имеет
сродство к Fc-фрагменту иммуноглобулинов,
поэтому такие бактерии, обработанные
иммунной диагностической сывороткой
неспецифически адсорбируют антитела
сыворотки, которые затем взаимодействуют
активными центрами с соответствующими
микробами, выделенными от больных. В
результате коагглютинации образуются
хлопья, состоящие из стафилококков,
антител диагностической сыворотки и
определяемого микроба.

Реакция
латекс-агглютинации: реакция
отличается высокой чувствительностью
и позволяет выявлять незначительные
количества антител в сыворотке, в связи
с чем ее возможно использовать ее для
ранней диагностики болезни. При этом
частицы латекса с адсорбированными на
них молекулами Аг (Ат) агглютинируются
соответствующими Ат (Аг).

РНГА применяют в
двух вариантах: с известными антигеном
для обнаружения антител или с известными
антителами для выявления антигена. Эта
реакция специфична и применяют ее для
диагностики заболеваний вызванных
бактериями и риккетсиями. Для постановки
РНГА используют эритроцитарные
диагностикумы, приготовленные путем
адсорбции на эритроцитах антигенов или
антител в зависимости от цели исследования.

В положительных случаях степень
агглютинации эритроцитов отмечают
плюсами. Четырьмя плюсами оценивают
реакцию, имеющую вид тонкой пленки из
склеивающихся эритроцитов (зонтик),
покрывающей дно пробирки, наличие пленки
с фестончатыми кружевными краями
обозначают двумя плюсами. За титр
принимают предельное разведение
исследуемого материала, вызывавшее
агглютинацию эритроцитов на два полюса.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

В положительных
случаях степень агглютинации эритроцитов
отмечают плюсами. Четырьмя плюсами
оценивают реакцию, имеющую вид тонкой
пленки из склеивающихся эритроцитов
(зонтик), покрывающей дно пробирки,
наличие пленки с фестончатыми кружевными
краями обозначают двумя плюсами. За
титр принимают предельное разведение
исследуемого материала, вызывавшее
агглютинацию эритроцитов на два полюса.

48. Система мононуклеонарных фагоцитов, функции.

Эта система
объединяет моноциты крови и
различные макрофаги (купферовские
клетки печени – звездчатые
эндотелиоциты, альвеолярные макрофаги,
мезангиальные макрофаги, макрофаги
соединительной ткани, астроциты глии,
остеокласты). Созревают под
влиянием гранулоцитарно-макрофагальных
колониестимулирующих факторов
(ГМ-КСФ), выделяемых Т-лимфоцитами,
фибробластами и макрофагами.

Классификация аллергических реакций по джеллу и кумбсу

Функции
макрофагов
фагоцитоз; распознавание, переработка
(процессинг) и представление
(презентация) антигенов; секреция
медиаторов системы иммунитета (монокинов).
Молекулярные
маркеры моноцитов и макрофагов.
Моноциты/макрофаги
экспрессируют рецепторы для углеводных
компонентов бактерий, в том числе –
молекулы из семейства TLR.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

С
ними связан CD14-рецептор
для липополисахаридсвязывающего
белка, который взаимодействует с ЛПС
грамотрицательных бактерий. Также
имеются рецепторы для Fc-фрагмента IgG
– CD16, CD32 и CD64 и рецепторы к компонентам
комплемента (например, к С3b), главная
функция которых – опсонизация.

Adblock detector