Астматический статус клиника

Неотложная помощь при астматическом статусе

J46 Астматический статус (status asthmaticus)

Бронхоастматический статус — один из наиболее тяжелых вариантов течения бронхиальной астмы, проявляющийся острой обструкцией брон­хиального дерева в результате бронхиолоспазма, гиперергического воспале­ния и отека слизистой оболочки, гиперсекреции железистого аппарата.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

1. Ингаляция кислорода.

2. Медикаментозная терапия основана на применении с помощью небулай­зерной техники селективных β2-агонистов — фенотерола в дозе 0,5-1,5 мг или сальбутамола в дозе 2,5-5,0 мг или комплексного препарата беродуала, содержащего фенотерол и антихолинергический препарат ипратропиум бромид. При отсутствии небулайзера эти препараты не применяют.

3. Эуфиллин применяется при отсутствии небулайзера или в особо тяжелых случаях при неэффективности небулайзерной терапии. Начальная доза – 5 — 6 мг/кг массы тела (10-15мл 2,4% раствора внутривенно медленно, в течение 5-7 мин); поддерживающая доза — 2-3,5 мл 2,4% раствора фракционно или капельно до улучшения клинического состояния пациента.

4. Глюкокортикоидные гормоны — в пересчете на метилпреднизолон 120-180 мг внутривенно струйно.

6. Гепарин — 5000-10000 ЕД внутривенно капельно с одним из плазмозамещающих растворов; возможно применение низкомолекулярных гепаринов.

7. Транспортировка предпочтительна в положении сидя.

1. Кислородная терапия.

2. Инфузионная терапия: в первые сутки вводится 2,5 — 3,5 л жидкости (5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия), затем количество ее уменьшается до 2-2,5 л в сутки. При некомпенсированном метаболическом ацидозе — в вену капельно вводится 200-500 мл 4% р-ра бикарбоната натрия под контролем кислотно-основного состояния. Растворы гепаринизируют (2500 ед. гепарина на 500 мл жидкости).

3. Небулайзерная терапия селективными b2-агонистами – фенотеролом в дозе 0,5 – 1,5 мг или комплексным препаратом – беродуалом 1-4 мл на ингаляцию.

4. Эуфиллин 2,4% р-ра в начале вводится 10 мл в вену струйно, затем капельно. Суточная доза не должна превышать 70-80 мл.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

5. Преднизолон 60 мг в/в струйно и 60 мг в/м. Затем по 30-60 мг в/в каждые 4 часа. Гидрокортизон из расчета 1 мг на 1 кг массы тела в час в/м.

Продолжение тех же мероприятий, что и при 1 стадии, но с увеличением дозы преднизолона до 60-120 мг через каждые 60-90 минут (до 1000 — 1500 мг преднизолона в сутки). Если в ближайшие 30 мин — 1,5 часа не ликвидирована картина «немого» легкого, то больной переводится в отделение реанимации.

1. Лаваж бронхиального дерева в условиях бронхоскопии. Промывание бронхов большим количеством теплого изотонического раствора натрия хлорида с одновременной эвакуацией промывных вод.

2. Ингаляционный наркоз фторотаном (1,5-2% раствор фторотана).

3. ИВЛ — при прогрессирующих нарушениях легочной вентиляции с развитием гиперкапнической комы.

4. Ингаляция гелио (75%) — 02 (25%) смеси.

5. Длительная перидуральная анестезия.

Астматический статус — это серьезное осложнение бронхиальной астмы, которое может угрожать жизни больного. Возникает оно в результате затяжного приступа болезни, купировать который не удается. При этом наступает отек альвеол, там скапливается большое количество густой мокроты, и это ведет к гипоксии и удушью.

Такое состояние требует немедленной госпитализации, и дальнейшее лечение обязательно нужно проводить в условиях стационара. Летальность при астматическом статусе составляет, по разным данным, от 5 до 17%. Причем гибнут молодые трудоспособные люди.

  • Полная клиническая картина (бронхиальная обструкция, удушье, непродуктивный кашель, коробочный звук при перкуссии).
  • Осложнения в виде гипоксической энцефалопатии и легочного сердца.
  • Введение бронхолитиков и симпатомиметиков не дает эффекта или наблюдается неадекватная реакция на них.
  • Дренажная функция легких отсутствует (задержка мокроты).
  • Наличие выраженной гипоксии, гиперкапнии и развитие метаболического и респираторного ацидоза.

Состояние больного при диагнозе «бронхиальная астма, астматический статус» может быть очень тяжелым. Самостоятельно оказать помощь в домашних условиях не удастся. Близким нужно как можно скорее вызвать неотложную помощь. До приезда медиков при диагнозе «астматический статус» первая помощь, которую родственники в состоянии предоставить пациенту, заключается в устранении действия аллергена и обеспечении доступа свежего воздуха. Кроме того, нужно усадить больного в удобное положение и дать ему ингалятор.

Больной с подобным диагнозом нуждается в немедленной госпитализации. Астматический статус (АС) является довольно частым и опасным осложнением бронхиальной астмы. Такие больные проходят лечение в отделении реанимации.

Астматический статус клиника

Интенсивную терапию необходимо начать как можно раньше, в максимально короткий срок. При диагнозе «астматический статус» неотложная помощь состоит из медикаментозной терапии, инфузионной и кислородной (оксигенотерапии).

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Продолжительный приступ бронхиальной астмы (астматический статус) первой и второй стадии лечат практически одинаково.

Состояние больного при диагнозе «бронхиальная астма, астматический статус» может быть очень тяжелым. Самостоятельно оказать помощь в домашних условиях не удастся. Близким нужно как можно скорее вызвать неотложную помощь. До приезда медиков при диагнозе «астматический статус» первая помощь, которую родственники в состоянии предоставить пациенту, заключается в устранении действия аллергена и обеспечении доступа свежего воздуха. Кроме того, нужно усадить больного в удобное положение и дать ему ингалятор.

Интенсивную терапию необходимо начать как можно раньше, в максимально короткий срок. При диагнозе «астматический статус» неотложная помощь состоит из медикаментозной терапии, инфузионной и кислородной (оксигенотерапии).

Этиология и патогенез

Причины развития
астматического статуса:

  • Блокада
    бета-2-адренорецепторов вследствие
    передозировки бета-2-адреномиметиков

  • Обострение
    ХОБЛ

  • Самостоятельный
    прием больным лекарств, которые нельзя
    использовать при наличии бронхообструктивной
    патологии (резерпинсодержащие препараты,
    адреноблокаторы)

  • Воздействие
    веществ, вызывающих раздражение
    дыхательных путей, а также пыли

  • Системное
    воздействие аллергенов при наличии
    сенсибилизации к ним (прием НПВП при
    аспириновой бронхиальной астме)

  • Невозможность
    оказания медицинской помощи в домашних
    условиях и введения лекарственных
    средств

  • Трудности с
    обеспечением транспортом для доставки
    больного в стационар, если произойдет
    дальнейшее ухудшение состояния.

При развитии
АС имеют место быть все 5 механизмов
бронхообструкции:

  • бронхоспазм,

  • обструкция
    нижних дыхательных путей мокротой с
    измененным химизмом,

  • отек и инфильтрация
    слизистой оболочки бронхов,

  • экспираторный
    коллапс бронхов (спадение податливых
    стенок бронхов при движении воздуха в
    них, особенно ускоренном – в струе
    воздуха появляется разрежение),

  • нарушение
    эластической тяги легких, нарастающее
    по мере прогрессирования эмфиземы
    легких и пневмоторакса.

На фоне тяжелой
дыхательной недостаточности бронхобструкция
может привести к остановке дыхания и
кровообращения. Остановку кровообращения
у больных с тяжелой БА обуславливают
следующие факторы:

  • резко выраженный
    бронхоспазм и обтурация дыхательных
    путей слизью, приводящие к асфиксии;

  • аритмии как
    следствие гипоксии, а также вызванные
    применением бета-2-адреномиметиков;

  • напряженный
    пневмоторакс.

Этиология астматического статуса тесно связана с этиологией бронхиальной астмы. Основные провоцирующие факторы — бактериальные и вирусные воспалительные процессы в респираторной системе, приводящие к учащению приступов удушья, нарушению дренажной функции бронхов и более интенсивному применению бронходилататоров.

Астматический статус клиника

Отмечено сочетание астматического статуса и диффузного атрофического бронхита, который ведет к глубокому нарушению дренажной функции бронхов из-за дегенеративных изменений мерцательного эпителия. Дискинезия, возникающая при гипери атрофических бронхитах, способствует задержке мокроты и повышению ее вязкости, что является одним из основных факторов формирования непродуктивного кашля.

Немалая роль в развитии астматического статуса принадлежит интенсивному и бесконтрольному использованию аэрозолей адренергических препаратов В-стимулирующих, обусловливающих гибель ворсинок мерцательного эпителия бронхов и фармакологическую десенситизацию адренергических В-рецепторов гладких мышц бронхов.

Причиной астматического статуса могут быть лекарственные препараты: ацетилсалициловая кислота и малые анальгетики в случаях астматической триады, антибиотики (чаще всего пенициллин), сыворотки, вакцины, а также неадекватная глюкокортикостероидная терапия или необоснованная ее отмена у больных, длительно получающих поддерживающие дозы глюкокортикостероидных препаратов.

Частота возникновения астматического статуса у больных бронхиальной астмой колеблется от 5 до 12 %, летальность достигает 7-16 %.

Патогенез астматического статуса тесно связан с механизмами развития различных форм бронхиальной астмы. В основе аллергических реакций немедленного типа, при которых шоковым органом являются легкие, лежит иммунологическое повреждение, сопровождающееся выделением различных медиаторов немедленной аллергии, обусловливающих клиническую картину.

Астматический статус клиника

Формирование бронхообструктивного синдрома при астматической статусе включает комплекс факторов: резко выраженную блокаду адренергических Р-рецепторов, обструкцию дыхательных путей, нарушения кислотно-щелочного равновесия, гемодинамические расстройства. Бронхообструктивный синдром при астматическом статусе в основном определяется диффузным отеком слизистой оболочки бронхов и задержкой вязкой мокроты;

спазм бронхиальных гладких мышц не является главной его причиной. Отек слизистой оболочки может быть обусловлен аллергическим и бактериальным воспалениями, застоем в сосудах малого круга кровообращения вследствие нарушений гемодинамики, значительным увеличением экспираторного коллапса мелких и средних бронхов из-за нарастания внутриторакального давления при выдохе.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Секреция слизи, воспаление и бронхоспазм ведут к выраженному повышению резистентности дыхательных путей и работы дыхания. Существенно возрастает количество кислорода, затрачиваемого на усиленную работу дыхательной мускулатуры, активируется продукция углекислого газа. В области бронхиальной обструкции возникают вентиляционно-перфузионные нарушения, приводящие к гипоксемии.

На ранних стадиях астматического статуса гипоксемия и нейрогенная рефлекторная стимуляция обусловливают гипервентиляцию, в результате которой наблюдается нормоили гипокапния, сочетающаяся с повышением рН (респираторная алкалемия). С прогрессированием астматического статуса развивается альвеолярная гиповентиляция, ведущая к задержке углекислого газа и ацидемии.

Активация продукции углекислого газа и увеличение гипоксемии не компенсируются увеличением работы дыхания. Снижению уровня гидрокарбонатов способствует и сопутствующий молочнокислый ацидоз, обусловленный усиленной мышечной работой или анаэробным метаболизмом. Нарушения кислотно-щелочного равновесия могут вызвать реактивную легочную гипертензию, циркуляторный коллапс и кардиальную аритмию.

Астматический статус клиника

Обструкция дыхательных путей по мере развития астматического статуса прогрессирует и углубляется. Конечной стадией некупируюшегося астматического статуса является гиперкапническая кома.

При оценке тяжести и прогрессирования астматического статуса важнейшее значение имеет определение газов крови. По степени нарушений вентиляционноперфузионных соотношений и кислотно-щелочного равновесия выделяют три стадии астматического статуса. Стадия отсутствия вентиляционных расстройств (стадия компенсации, или I стадия) характеризуется выраженной бронхиальной обструкцией, артериальной гипоксемией (РаО2 = 60/70 мм рт. ст.

), нормоили гипокапнией (РаСО = 35/45 мм рт. ст. или менее 35 мм рт. ст.). На стадии прогрессирующих вентиляционных нарушений (стадия декомпенсации, или II стадия) нарастают бронхиальная обструкция и нарушения вентиляции, артериальная гипоксемия (РаО2 = 50/60 мм рт. ст.) и гиперкапния (РаСО = 50/70 мм рт. ст.).

Основные клинические симптомы

Классическими
признаками тяжелого обострения БА, в
т.ч. и АС, являются:

  • положение
    ортопноэ,

  • профузная
    потливость,

  • невозможность
    говорить,

  • участие
    вспомогательной мускулатуры шеи,

  • втяжение над-
    и подключичных промежутков,

  • ЧД более 30 в
    мин или менее 12 в мин,

  • ЧСС менее 55 в
    мин,

  • аускультативный
    феномен «немого легкого», начиная со
    II
    стадии АС.

Признаки астматического статуса для каждой стадии различны.

Для первой стадии такого состояния характерна относительная декомпенсация. Выраженных нарушений вентиляции легких нет. Больной обычно принимает вынужденную позу. Ему становится немного легче в положении сидя или стоя с зафиксированным плечевым поясом. Частота дыхания 25-40 в минуту. Выдох затруднен.

Наблюдается умеренный цианоз (синюшность) кожных покровов. При аускультации (прослушивании) легких дыхание присутствует во всех отделах. Прослушиваются множественные хрипы.

Сознание ясное, но может наблюдаться растерянность, возбуждение или страх.

При второй стадии развивается декомпенсация. Больной ослаблен, не может есть, пить и спать. Поверхностное дыхание, частота его доходит до 45 и выше в минуту. На расстоянии хорошо слышны хрипы. При аускультации выслушиваются участки легкого, где отсутствует дыхание, наблюдается так называемое немое легкое. Мокрота не откашливается.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Присутствует выраженный цианоз (синюшность) кожи и слизистых. Видны набухшие шейные вены. Может быть боль в груди, тошнота и рвота. Наблюдается тахикардия, у некоторых пациентов артериальная гипертензия может смениться на гипотензию.

Для третьей стадии астматического статуса характерны:

  • Судороги, после чего следует потеря сознания.
  • Холодная кожа синюшно-серого цвета.
  • На конечностях — диффузный цианоз.
  • Широкие зрачки не реагируют на свет.
  • Дыхание частое, очень поверхностное, редкое.
  • При аускультации дыхательные шумы не слышны.
  • Пульс частый — выше 140 ударов в минуту. Состояние крайне тяжелое.

Для первой стадии такого состояния характерна относительная декомпенсация. Выраженных нарушений вентиляции легких нет. Больной обычно принимает вынужденную позу. Ему становится немного легче в положении сидя или стоя с зафиксированным плечевым поясом. Частота дыхания 25-40 в минуту. Выдох затруднен.

  • Судороги, после чего следует потеря сознания.
  • Холодная кожа синюшно-серого цвета.
  • На конечностях — диффузный цианоз.
  • Широкие зрачки не реагируют на свет.
  • Дыхание частое, очень поверхностное, редкое.
  • При аускультации дыхательные шумы не слышны.
  • Пульс частый — выше 140 ударов в минуту. Состояние крайне тяжелое.

Симптомы астматического статуса часто начинаются как симптомы обычного приступа астмы.

Эти начальные симптомы включают:

  • короткие, неглубокие вдохи;
  • хрипы;
  • кашель.

Тем не менее, симптомы астматического статуса, как правило, ухудшаются или не улучшаются по мере продолжения приступа. Например, хрипы и кашель могут прекратиться, если вы не получите достаточно кислорода.

Другие симптомы приступа астмы, связанные с астматическим статусом, включают:

  • затрудненное дыхание;
  • сильная потливость;
  • проблемы с речью;
  • усталость и слабость;
  • боль в мышцах живота, спины или шеи;
  • паника или растерянность;
  • голубоватые губы или кожа (акроцианоз);
  • потеря сознания.

Диагностические мероприятия

  1. Сбор анамнеза (одновременно с проведением диагностических и лечебных мероприятий);
  2. Осмотр врачом (фельдшером) скорой медицинской помощи или врачом специалистом выездной бригады скорой медицинской помощи соответствующего профиля;
  3. Пульсоксиметрия (при наличии оборудования);
  4. Пикфлуометрия (малоинформативна!);
  5. Термометрия общая;
  6. Регистрация электрокардиограммы, расшифровка, описание и интерпретация электрокардиографических данных;
  7. Мониторирование электрокардиографических данных;
  8. Контроль диуреза;
  9. Для врачей анестезиологов-реаниматологов:
  • Контроль ЦВД (при наличии центрального венозного доступа).

Классификация

Классификация астматического статуса разделяется по патогенезу и стадиям.

По патогенезу астматический статус может быть:

  1. Метаболистический (развивается медленно).
  2. Анафилактический (развивается стремительно, происходит высвобождение медиаторов аллергии).
  3. Анафилактоидный (развивается стремительно, но, в отличие от анафилактического, его механизм развития не связан с иммунологическими процессами).

Существует три стадии этого патологического состояния:

  1. Первая — относительная компенсация.
  2. Вторая — декомпенсация, или так называемое немое легкое (аускультативная мозаика).
  3. Третья — гипоксемическая кома.

Классификация: [1].

· Анафилактическая форма (немедленно развивающийся форма АС) характеризуется превалированием неиммунологических или псевдоаллергических реакции с высвобождением большого количества медиаторов аллергических реакций. При этой форме гипоксия может прогрессивно нарастать и поэтому все клинические проявления развиваются интенсивно и бурно, быстро сменяя друг друга. Возникновению коматозного состояния предшествует острый и тяжелейший приступ удушья.

· Метаболическая форма (медленно развивающийся форма АС) – ведущее место занимает функциональная блокада β-адренергических рецепторов. Эта форма астматического состояния формируется исподволь, иногда в течение нескольких дней и даже недель. Больные могут сохранять в определенном объеме двигательную активность (передвижение по комнате, туалет), однако она затруднена и всегда сопровождается резкой одышкой и ухудшением общего состояния.

I стадия – стадия относительной компенсации: · длительный, некупируемый приступ бронхиальной астмы, резистентный к терапии симпатомиметиками и другими бронходилятаторами. Выявляют следующие клинические симптомы и синдромы: · тахипноэ с частотой дыханий 30 и выше в минуту с резко выраженным затруднением вдоха и выдоха, дистанционными хрипами;

· вынужденное сидячее положение больного с фиксированным верхним плечевым поясом, участие вспомогательных мышц; · распространенный цианоз кожи и слизистых оболочек; · перкуторно-коробочный звук; · аускультативно в нижних отделах выслушивается резко ослабленное везикулярное дыхание, а верхних отделах · с жестким оттенком, рассеянные сухие хрипы;

· тахикардия умеренная; · артериальное давление нормальное или повышенное; · на ЭКГ — признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка; · продолжающаяся гипервентиляция приводит к увеличению вязкости мокроты, которая полностью обтурирует просвет бронхов, и приводит к возрастанию гиперкапнии и гипоксемии.

II стадия – стадия декомпенсации или «немого» легкого: · несоответствие между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации легких («немое легкое»); · это тяжелые больные, которым очень трудно говорить, каждое движения сопровождается резким ухудшением общего состояния; · больные обычно сидят, опираясь руками о край кровати;

· сознание сохранено, но иногда наступает возбуждение, сменяющееся апатией; · кожные покровы влажные, вследствие обильного потоотделения, диффузный цианоз; · грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия её почти не заметно, легочный звук коробочный; · дыхание ослаблено, хрипы выслушиваются лишь в верхних отделах, местами дыхательные шумы вообще не прослушиваются, вследствие полной обтурации бронхов («немого легкого»);

Астматический статус клиника

· парадоксальный пульс – снижение наполнения пульса на вдохе (pulsus paradozus) число сердечных сокращений превышает 120 в минуту; · на ЭКГ перегрузки правых отделов сердца, возможны аритмии; · артериальное давление повышено; · нарастание болей в правом подреберье из-за растяжения фиброзной капсулы печени;

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

III стадия – стадия гипоксической гиперкапнической комы. Если разрешение синдрома «немого легкого» не наступает, то появляется гипоксическое возбуждение, активный отказ от внутривенных введений: · состояние больных крайне тяжелое, преобладают нервно – психические нарушения, потере сознания могут предшествовать судороги;

· дыхание аритмичное, редкое, поверхностное; · серый диффузный цианоз, потливость, слюнотечение; · нитевидный пульс, гипотония, коллапс; · в артериальной крови – гипоксемия (РО2 40-50 мм.рт.ст.), высокая гиперкапния (РСО2 80-90 мм.рт.ст.). Значительно выражены вентиляционные нарушения. Происходит сдвиг кислотно-основного состояния в сторону метаболического алкалоза, а при нарастании тяжести астматического состояния развивается метаболический ацидоз;

· снижение объема циркулирующей крови и внеклеточной жидкости (признак дегидратации). Дегидратация, а также хронически существующая гипоксемия приводят к сгущению крови и увеличению гематокрита. Характерная для астматического состояния гиповолемия с уменьшением внутрисосудистого объема предрасполагает к циркуляторному коллапсу, что в свою очередь, усугубляет астматическое состояние.

  1. Первая — относительная компенсация.
  2. Вторая — декомпенсация, или так называемое немое легкое (аускультативная мозаика).
  3. Третья — гипоксемическая кома.

Существует классификация астматического статуса в зависимости от тяжести течения:

  1. Стадия относительной компенсации. Сознание больного ясное, он все происходящее адекватно воспринимает, могут возникнуть признаки эйфории, сменяющиеся страхом. Специфично вынужденное положение «кучера» — сидя, упираясь руками в стул. Характерен центральный цианоз кожи, учащение дыхания до 40 движений в одну минуту, выдох затруднен и невозможен. При выслушивании грудной клетки, четко слышны сухие свистящие хрипы, их можно распознать и на расстоянии. Аускультация сердца определяет приглушенность и учащение тонов. Артериальное давление может несколько повышаться.
  2. Стадия декомпенсации. Больной еще в сознании, но неадекватно реагирует на происходящее вокруг. Состояние расценивается, как тяжелое. Ярко выражен цианоз тела, наблюдается набухание вен шеи. Тахипноэ более 40 дыхательных движений в минуту. Отмечается феномен «немого легкого» — на расстоянии слышно шумное дыхание, а при аускультации ничего не выслушивается. Наблюдается выраженная тахикардия (110—120 ударов), пульс нитевидный, давление в сосудах падает. Тоны сердца еле удается определить. На электрокардиограмме типичны признаки перегрузки правых отделов сердца, возможна мерцательная аритмия или другие виды срыва ритма сердца. Главный критерий — отсутствие какого-либо эффекта от использования бронхолитических медикаментозных средств.
  3. Гипоксемическая или гиперкапническая кома. Состояние пациента крайне тяжелой степени, сознания нет, но рефлексы сохраняются. Характерны приступы тонических и клонических судорог. Зрачки широкие, световая реакция снижена. Тахипноэ сменяется брадипноэ. «Немое легкое» определяется во всех местах грудной клетки. Частота сердечных сокращений более 140 ударов в минуту, пульс нащупывается только на сонных и бедренных артериях. Сердечные тоны глухие. Артериальное давление снижено до цифр, при которых оно не определяется. Формируется правожелудочковая недостаточность и дегидратация (обезвоживание). В случае не оказания своевременной помощи, наступает клиническая смерть.

I стадия.

  • утрата
    чувствительности к бета-2-агонистам;

  • стойкая
    экспираторная одышка, периодически
    усиливающаяся вплоть до приступов
    удушья,

  • возбуждение,

  • тахипноэ,

  • перкуторная и
    аускультативная картина соответствует
    таковой при приступе БА,

  • тахикардия,

  • тремор рук,
    бледность, повышение систолического
    АД, экстрасистолия, расширение зрачков.

  • резко выраженная
    экспираторная одышка, чувство удушья,

  • признаки
    утомления и ослабления дыхательной
    мускулатуры, прогрессивно уменьшается
    минутный объем дыхания, гипоксия,

  • больной апатичен,
    «заваливается»,

  • цианоз кожи
    (гиперкапния),

  • дыхание частое
    и неглубокое,

  • перкуторно —
    резко выраженная эмфизема,

  • аускультативно
    – дыхание ослаблено, зоны «немого
    легкого»,

  • резко выраженная
    тахикардия, экстрасистолия,

  • по ЭКГ – снижение
    амплитуды зубца Т, признаки перегрузки
    правых отделов сердца.

Проявления

Классификация астматического статуса определяется в зависимости от тяжести течения приступа у пациента:

    Стадия относительной компенсации. Сознание больного ясное, восприятие адекватное. Могут возникнуть признаки эйфории, сменяющиеся страхом. Пациент принимает вынужденную позу «кучера» – положение сидя, упираясь руками в стул или кровать. Наблюдаются центральный цианоз кожи, учащение дыхания до 40 движений в одну минуту. Выдох затруднен и невозможен. При выслушивании грудной клетки четко слышны сухие свистящие хрипы, их можно распознать и на расстоянии. Аускультация сердца определяет приглушенность и учащение тонов. Артериальное давление пациента может повыситься.

Учащенное дыхание

  • Стадия декомпенсации. Состояние пациента расценивается, как тяжелое. Больной еще в сознании, но неадекватно реагирует на происходящее вокруг. Ярко выражен цианоз тела, наблюдается набухание вен шеи. Тахипноэ – более 40 дыхательных движений в минуту. Отмечается феномен «немого легкого» – на расстоянии слышно шумное дыхание, а при аускультации ничего не выслушивается. Тахикардия – ярко выраженная (110-120 ударов), пульс – нитевидный, давление падает. Тоны сердца пациента едва определяются. На электрокардиограмме типичны признаки перегрузки правых отделов сердца, возможна мерцательная аритмия или другие виды срыва ритма сердца. Наблюдается отсутствие эффекта от использования бронхолитических медикаментозных средств.
  • Гипоксемическая или гиперкапническая кома. Состояние пациента на данной стадии приступа крайне тяжелое, сознания нет, но рефлексы сохраняются. Характерны приступы тонических и клонических судорог. Зрачки широкие, световая реакция снижена. Тахипноэ сменяется брадипноэ. «Немое легкое» определяется во всех местах грудной клетки. Частота сердечных сокращений – более 140 ударов в минуту, пульс прощупывается только на сонных и бедренных артериях. Сердечные тоны – глухие. Артериальное давление снижено до цифр, при которых уже не определяется. Формируется правожелудочковая недостаточность. Наступает обезвоживание. В случае неоказания помощи наступает клиническая смерть.
  • Дифференциальная диагностика

    Аускультация

    • анализ клинических особенностей, тщательный сбор анамнестических данных и физикальное обследование (данные аускультации, пальпации и перкуссии) – важнейшие составляющие правильного диагноза на догоспитальном этапе;
    • в стационаре обследование дополняется диагностическими лабораторными и инструментальными методами.

    Лабораторная

    Существует только один информативный метод в диагностике приступа астматического статуса – анализ на определение кислотно-щелочного баланса крови (КЩБ). С помощью его определяют следующие показатели:

    • уровень кислорода (выражена гипоксия);
    • количество углекислоты (наблюдается гиперкапния);
    • рН (развивается метаболический ацидоз).

    Анализ необходим не только для установления диагноза, но и для оценки тяжести состояния и контроля эффективности лечения приступа.

    Анализ кислотно-щелочного баланса крови

    Малоинформативными являются клинический анализ крови, в котором находят легкую эозинофилию, исследование мокроты и определение иммуноглобулина Е. Мокрота при астматическом статусе выделяется скудная, в ней можно обнаружить специфические кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана.

    При тяжелом непрекращающемся приступе астмы обязательно проводят электрокардиограмму, измеряют артериальное давление.

    Дифференциальная

    Дифференциальный диагноз астматического статуса должен проводиться с несколькими неотложными состояниями – подробнее в таблице.

    Опытная бригада неотложной помощи без труда поставит диагноз «астматический статус». Диагностика дальнейшая проводится в условиях стационара. В программу обследования входят:

    • анализ крови общий;
    • анализ мочи общий;
    • биохимия крови (общий белок и фракции, креатинин и мочевина, сиаловые кислоты, серомукоид, натрий и калий, хлориды, коагулограмма);
    • газы крови;
    • кислотно-щелочное равновесие;
    • ЭКГ.

    https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

    ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

    Диагностические критерии

    Астматический статус клиника

    Жалобы:· многочасовое, а иногда и продолжающееся более суток удушье с прекращением выделения мокроты; · выраженная слабость; · страх смерти; · отсутствие бронхорасширяющего эффекта или даже усиление бронхоспазма («синдром рикошета») в условиях многократного (до 15-20 раз в сутки) использования ингаляций симпатомиметиков и приема препаратов пуринового рядов;

    Анамнез:· наличие в анамнезе угрожающего жизни обострения БА; · обострение БА на фоне длительного применения системных глюкокортикостероидов (ГКС) и/или их недавняя отмена; · госпитализация по поводу БА в течение прошедшего года в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ); · наличие в анамнезе эпизода искусственной вентиляции легких (ИВЛ) по поводу обострения БА;

    Физикальное обследование:Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения. Оценка положения больного: характерно ортопноэ. Визуальная оценка наличия: · бочкообразной грудной клетки; · участие в акте дыхания вспомогательных мышц грудной клетки; · удлиненного выдоха; · цианоза;

    · набухания шейных вен; · гипергидроз. Подсчет частоты дыхательных движений (тахипноэ). Исследование пульса (может быть парадоксальный), Подсчет частоты сердечных сокращений (тахикардия, в тяжелых случаях может быть брадикардия) Перкуссия легких: коробочный звук. Аускультация легких: жесткое дыхание, разнотональные сухие свистящие хрипы, преимущественно на выдохе;

    Лабораторные исследования:· глюкометрия (норма).

    Инструментальные исследования: [2]. · измерение артериального давления (артериальная гипертензия, в тяжелых случаях может быть артериальная гипотензия); · пульсоксиметрия значительное снижение показателей сатурации кислорода; · ЭКГ в 12 отведениях: электрическая ось сердца отклонена вправо, явления перегрузки правого предсердия и правого желудочка (легочное сердце), депрессия зубца Т в грудных отведениях, различные формы нарушений сердечного ритма.

    Существует только один информативный метод в диагностике астматического статуса – анализ на определение кислотно-щелочного баланса крови (КЩБ). С помощью его удается определить следующие показатели:

    • уровень кислорода (выражена гипоксия);
    • количество углекислоты (наблюдается гиперкапния);
    • рН (развивается метаболический ацидоз).

    Анализ необходим не только для установления диагноза, а также для оценки тяжести состояния и контроля эффективности лечения.

    Малоинформативными являются клинический анализ крови, в котором находят легкую эозинофилию, исследование мокроты и определение иммуноглобулина Е. Мокрота при астматическом статусе выделяется очень скудная, в ней можно обнаружить специфические кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана.

    Обязательно делают пациенту электрокардиограмму, измеряют артериальное давление.

    Дифференциальный диагноз астматического статуса должен провидится с несколькими неотложными состояниями.

    Кардиальный отек легкого:

    • клиника (боль в грудной клетке, пенистая розовая мокрота, затруднен вдох, ортопноэ не выражено, акроцианоз, течение постепенное;
    • анамнез (ИБС: стенокардияревматизмартериальная гипертензия);
    • аускультативно – влажные разнокалиберные хрипы;
    • ЭКГ – признаки перегрузки левых отделов сердца

    Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА):

    • клиника (боль в грудной клетке, кровохарканье, одышка преходящая, пациент стремится лежать, может повышаться температура тела, цианоз верхней части туловища);
    • анамнез (варикозное расширение вен нижних конечностей; тромбофлебит; перенесенные операции на сердце и сосудах);
    • аускультативно – систолический шум;
    • на ЭКГ – признаки перегрузки правых отделов сердца

    Пневмоторакс:

    • клиника (боль в груди, одышка нарастающего характера; при закрытой травме видны следы удара, а при открытой – рана; пациент стремится сидеть);
    • анамнез (травмы груди, бронхоэктатическая болезнь);
    • аускультативно – ослаблено или не прослушивается дыхание на пораженной стороне

    Общая анафилаксия:

    • клиника (боли нет, гемодинамические нарушения выражены на первом плане; цианоза может и не быть, возможна бледность кожи);
    • анамнез (контакт с потенциальным аллергеном);
    • аускультативно и перкуторно – варианты нормы

    Инородное тело:

    • клиника (пациент хватает себя за шею, осиплость голоса; отсутствие речи, больной указывает жестами на шею);
    • анамнез (накануне – прием пищи, у детей – игра с мелкими деталями);
    • аускультативно и перкуторно – варианты нормы.

    В детском возрасте дифференциальная диагностика проводить необходимо с острым бронхитом и пневмонией, так они протекают с признаками тяжелой дыхательной недостаточности.

    Патоморфология астматического статуса

    https://www.youtube.com/watch?v=user1MGMUplaylists

    Исследованиями легких у лиц, умерших во время астматического статуса, выявляются отек и полнокровие слизистой оболочки трахеи и бронхов с точечными кровоизлияниями в толщу слизистой, перибронхиальная инфильтрация клеточными элементами, отек интерстициальной ткани легких. Очень часто встречаются бактериальное воспаление типа эндобронхита, дилатация и спазм бронхиол (для обоих морфологических вариантов характерна блокада просвета бронхов слизистой пробкой).

    Астматический статус. Клиника

    Как меняется клиническая картина в зависимости от стадии, наглядно можно увидеть в таблице, приведенной ниже.

    полицитемия (повышенное содержание эритроцитов), значительное повышение гемоглобина, эозинофилия. лимфопения

    артериальная гипоксемия РаО2 60-70 мм рт. ст.

    нормокапния (напряжение кислорода в артериальной крови в норме) РаО2 35-45 мм рт. ст.

    артериальная гипоксемия РаО2 50-60

    гиперкапния РаО2 50-70

    тяжелая артериальная гипоксемия РаО2 40-55

    резко выраженная гиперкапния РаО2 80-90

    нормокапния (напряжение кислорода в артериальной крови в норме) РаО2 35-45 мм рт. ст.

    Симптомы/показатели Первая стадия Вторая стадия Третья стадия
    приступы частые, не купируемые не купируются, одышка резко выражена ————-
    кашель непродуктивный, мокрота трудно отделяется то же ————-
    вынужденное положение ортопноэ (одышка, в положении лежа, сидя или стоя больному легче) ортопноэ ————-
    дыхание до 40 в минуту, вовлечена вспомогательная дыхательная мускулатура до 60 в минуту редкое, поверхностное, аритмичное
    кожные покровы выраженный цианоз бледно-серые, влажные, шейные вены набухшие холодный пот, диффузный разлитой цианоз
    Перкуссия (простукивание) коробочный звук то же то же
    Изменения со стороны ЦНС больной подавлен, может присутствовать испуг возбуждение сменяется апатией судороги, потеря сознания
    Аускультация (прослушивание) дыхание мозаичное, задействованы все отделы легкого Имеются большие участки обоих легких, не задействованные в дыхании полное отсутствие дыхательных шумов или они очень слабые
    Пульс 120 ударов в минуту 140 нитевидный
    Общий анализ крови

    полицитемия (повышенное содержание эритроцитов), значительное повышение гемоглобина, эозинофилия. лимфопения

    то же то же, добавляется значительное повышение гематокрита
    Газы крови

    артериальная гипоксемия РаО2 60-70 мм рт. ст.

    артериальная гипоксемия РаО2 50-60

    гиперкапния РаО2 50-70

    тяжелая артериальная гипоксемия РаО2 40-55

    резко выраженная гиперкапния РаО2 80-90

    ЭКГ видны признаки перегрузки правых отделов сердца (предсердия и желудочка), отклонение эл. оси сердца вправо признаки перегрузки правых отделов сердца, аритмии различного рода, снижение амплитуды зубца Т может быть фибрилляция желудочков

    Клинические проявления астматического статуса не однородны.

    I анафилактическую, включающую две стадии — шок и гипоксическую кому;

    Астматический статус клиника

    II аллергически-метаболическую, состоящую из трех стадий — начальной, астматического статуса (синдром «немого легкого») и гипоксической комы.

    Анафилактическая форма астматического статуса чаще всего развивается после приема ацетилсалициловой кислоты, анальгина, пирамидона, нестероидных противовоспалительных средств (у лиц с астматической триадой), введения сывороток и вакцин. Наиболее опасен ингаляционный путь поступления аллергена. В этих случаях астматического статуса по клинике напоминает анафилактический шок.

    Характеризуется внезапным началом с резко выраженными проявлениями со стороны всех органов и систем. У больных бронхиальной астмой ведущим и начальным синдромом является удушье. Общая клиническая картина крайне тяжелая. Начальная гиперемия кожных покровов быстро сменяется разлитым диффузным цианозом.

    В акте дыхания активно участвуют мышцы плечевого пояса, грудной клетки, брюшного пресса. Вначале может наблюдаться артериальная гипертензия, в дальнейшем сменяющаяся прогрессирующим падением артериального давления. Перед потерей сознания в клинической картине может доминировать выраженное беспокойство.

    https://www.youtube.com/watch?v=https:fEKc37vrQ_I

    Аллергически-метаболическая форма астматического статуса развивается постепенно на фоне обострения бронхиальной астмы. Пароксизмы удушья учащаются, интервалы между ними укорачиваются, в межприступном периоде дыхание полностью не восстанавливается. В этом случае чрезвычайно важна своевременная диагностика трансформации обострения бронхиальной астмы в астматическом статусе. Важнейшими ранними признаками формирования астматического статуса являются: резистентность брон

    хоспазма к адренергическим препаратам; появление или усиление побочных эффектов последних (синдром рикошета при использовании адренергических препаратов р-стимулирующих, гипертензивный эффект адреналина, усугубление гиперсекреции и отека слизистой оболочки при применении адренергических препаратов с избирательным действием на адренергические Рг-рецепторы, кардиотоксический эффект адренергических препаратов);

    Больные критически не оценивают свое состояние, чрезмерно злоупотребляют аэрозолями адренергических препаратов В-стимулирующих, причиняя себе значительный вред.

    Астматический статус клиника

    В развитии астматического статуса соответственно степени вентиляционно-перфузионных соотношений и нарушений кислотно-щелочного равновесия выделяются три стадии. Первая обусловлена выраженной бронхиальной обструкцией, умеренной артериальной гипоксемией без гиперкапнии. Больные находятся в сознании и психически адекватны.

    Иногда отмечаются акроцианоз, потливость, характерно резкое уменьшение количества мокроты. Обтурация бронхов мелкого диаметра приводит к появлению мозаичного дыхания. В нижних отделах легких дыхание часто не выслушивается, в верхних имеет жестковатый оттенок. Сухие хрипы выслушиваются преимущественно при выдохе, их количество в нижних отделах снижается, выдох удлинен.

    Больных беспокоит сердцебиение, усиливающееся после приема симпатомиметиков. На ЭКГ регистрируются признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка. Изменения со стороны психоэмоциональной сферы характеризуются симптомокомплексом физ. астении. Больные нуждаются в тщательном наблюдении и интенсивной терапии.

    Вторая стадия астматического статуса обусловлена тотальной бронхиальной обструкцией, развитием альвеолярной гиповентиляции, усилением гипоксемии и гиперкапнии, сдвигом кислотно-щелочного равновесия в сторону респираторного ацидоза. В клинической картине появляются качественно новые признаки: возбуждение больных, сменяющееся апатией;

    кожные покровы их бледносерые, влажные; одышка резко выражена, дыхание шумное, с участием вспомогательных мышц. Наблюдается значительное несоответствие интенсивности дыхательных шумов, выслушиваемых рядом с больным, и небольшого количества хрипов, определяемых при аускультации легких. Дыхание на определенных участках легкого сильно ослаблено, вплоть до появления зон «немого легкого», что служат грозным признаком нарастания бронхиальной обструкции.

    Отмечается тахикардия (140 и более ударов в 1 мин), может наблюдаться парадоксальный пульс (есть сообщения о корреляции парадоксального пульса с тяжестью обструкции дыхательных путей и газовым составом крови), учащаются явления кардиальной аритмии, снижается артериальное давление. Создается реальная угроза жизни больного.

    Астматический статус клиника

    Третья стадия астматического статуса характеризуется гиперкапнической комой на фоне тяжелой артериальной гипоксемии и значительной гиперкапнии. В клинической картине преобладают нервнопсихические расстройства: периоды возбуждения, судороги, психоз с дезориентацией во времени и пространстве, бредовые состояния, сменяющиеся глубокой заторможенностью, потерей сознания. Дыхание редкое, поверхностное, дыхательные шумы не выслушиваются, нарастает артериальная гипотония.

    Лечение астматического статуса

    https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

    Лечение астматического статуса имеет дифференцированный характер в зависимости от его формы и стадии. Так, при анафилактической форме астматического статуса требуются срочные меры: экстренное введение адренергических препаратов, вплоть до внутривенной инъекции адреналина (при отсутствии противопоказаний);

    оксигенация больных; элиминация лекарств, вызвавших астматический статус; введение достаточных доз глюкокортикостероидных препаратов внутривенно, а также использование антигистаминных препаратов. Считается, что концентрация глюкокортикостероидных гормонов в плазме должна поддерживаться в пределах 100-150 мкг на 100 мл плазмы.

    При анафилактической форме астматического статуса проводится борьба с дыхательной недостаточностью, в качестве общей противошоковой терапии используется длительная внутривенная инфузионная терапия. Рекомендуется избегать белковых препаратов и их заменителей. При возникновении анурии целесообразно использовать растворы с осмодиуретическим действием (гемодез, маннитол, неокомпенсан). В случаях развития комы больных необходимо перевести на управляемое дыхание.

    Лечение аллергически-метаболической формы астматического статуса проводится соответственно следующим правилам: своевременная диагностика первой стадии астматического статуса; максимально раннее начало лечения; устранение бронхиальной обструкции; восстановление чувствительности адренергических В-рецепторов гладких мышц бронхов к эндогенным катехоламинам и экзогенным адренергическим препаратам;

    Терапия первой стадии астматического статуса включает кислородную, инфузионную и медикаментозную. Кислородная терапия является заместительным средством лечения острой дыхательной недостаточности и предупреждения неблагоприятного влияния гипоксемии на метаболизм. Применяется кислородно-воздушная смесь, содержащая 30-40 % 02При более высоких концентрациях кислорода возникает опасность развития абсорбционных ателектазов, «высушивания» слизистой оболочки.

    Инфузионная терапия восполняет дефицит объема циркулирующей и экстрацеллюлярной жидкостей, устраняет гемоконцентрацию, разжижает мокроту, облегчает ее выделение, что способствует уменьшению обструкции бронхов. В первые 1-2 ч показано введение 1 л жидкости (5 %-ного раствора глюкозы, полиглюкина, реополиглюкина);

    общий объем жидкости в первые сутки должен достигать 3-4 л. На каждые 500 мл жидкости добавляется 0,5 мл гепарина. В последующем его доза увеличивается до 20 000 ЕД в сутки для предупреждения тромбоэмболических осложнений и улучшения реологических свойств крови, что особенно важно при полицитемии. Инфузионная терапия проводится под тщательным контролем динамики аускультативных данных в легких (при появлении влажных хрипов рекомендуются салуретики — 20-40 мг лазикса на 1 л вводимой жидкости);

    нужны почасовой контроль диуреза, который должен достигать 80 мл/ч без салуретиков и определение центрального венозного давления, которое не должно превышать 12 см. вод. ст. (в случае его возрастания до 15 см. вод. ст. и более показано назначение салуретиков; при сопутствующей гемоконцентрации — гематокрит более 50 % — предпочтительно кровопускание 300-500 мл крови, а не применение диуретиков).

    Кровопускание также проводится при выраженной гипертонии малого круга кровообращения. При наличии декомпенсированного метаболического ацидоза вводится внутривенно до 200 мл 2-4 %-ного гидрокарбоната натрия. Коррекция ацидемии облегчает восстановление чувствительности p-адренорецепторов к катехоламинам, способствует устранению бронхоспазма.

    Медикаментозная терапия проводится согласно следующим основным правилам: полный отказ от адренергических препаратов (3-стимулирующих; использование больших доз глюкокортикостероидных препаратов; применение в качестве бронхолитических средств эуфиллина и его аналогов.

    Важнейшей чертой астматического статуса является резистентность к адренергическим препаратам. Если эти средства больным ранее не назначались, а тахикардия не превышает 120 ударов в 1 мин и нет аритмии, то лицам молодого возраста допускаются пробные инъекции 0,2-0,3 мл адреналина подкожно два раза с интервалом 3060 мин.

    При астматическом статусе проводится массивная глюкокортикостероидная терапия, которая оказывает противовоспалительное и противоотечное действия, восстанавливает чувствительность B-адренорецепторов к катехоламинам и потенцирует их эффект. Для поддержания терапевтического уровня гормонов в крови порядка 1-1,5 мкг/мл необходима внутривенная инъекция гидрокортизона в дозе 1 мг на 1 кг массы тела в 1 ч, 1,0-1,5 г в сутки (для больного массой 60 кг).

    Помимо гидрокортизона используются др. препараты в эквивалентных дозах (преднизолон, метилпреднизолон, дексазон). Начальная доза преднизолона составляет 60-90 мг с дальнейшим введением 30 мг каждые 2-3 ч до восстановления эффективного кашля и появления мокроты, что служит первым признаком улучшения бронхиальной проходимости.

    Одновременно назначаются пероральные глюкокортикостероидные препараты. Имеются рекомендации о комбинированном использовании различных глюкокортикостероидных препаратов (гидрокортизона гемисукцината, урбазона, преднизолона). При сочетании астматического статуса с др. серьезными заболеваниями глюкокортикостероидные препараты назначаются в полной дозе с соответствующей терапией сопутствующих состояний.

    После выведения из астматического статуса доза парентеральных глюкокортикостероидных препаратов ежесуточно снижается на 25 % до минимальной (30-60 мг преднизолона в сутки). Тактика снижения дозы пероральных гормонов определяется состоянием больного, характером и объемом предшествующей развитию астматического статуса глюкокортикостероидной терапии.

    В качестве бронходилататоров при астматическом статусе применяется эуфиллин, начальная доза которого равна 5-6 мг на 1 кг массы тела, с дальнейшим фракционным или капельным введением 0,9 мг на 1 кг в 1 ч до улучшения состояния, затем — в виде поддерживающей терапии в количестве 0,9 мг на 1 кг каждые 6-8 ч.

    Суточная доза его составляет 1,5-2 г, что больше высших суточных, разрешенных государственной фармакопеей. Поэтому введение эуфиллина требует строгого врачебного контроля и большой осторожности. При уменьшении обструкции дыхательных путей на фоне введения эуфиллина, может возрасти гипоксемия за счет сосудорасширяющего его действия, что вызовет улучшение кровотока в плохо вентилируемых участках легкого и вследствие этого — увеличение примеси венозной крови и снижение парциального давления кислорода.

    Сердечные гликозиды при астматическом статусе не всегда целесообразны из-за гипердинамического режима кровообращения (возрастание работы левых отделов сердца, легочная гипертония, перегрузка правого желудочка), часто наблюдающегося при астматическом статусе. При приеме сердечных гликозидов частота сердечных сокращений не снижается до устранения гипоксии, что создает опасность передозировки дигиталисных препаратов.

    Для разжижения мокроты можно применять простые и эффективные методы: парокислородные ингаляции, перкуссионный и вибрационный массажи грудной клетки, питье до 1 л горячего боржоми.

    Своевременная этиотропная терапия очагов хронической инфекции может предотвратить развитие астматического статуса. Однако показания к назначению антибиотиков и сульфаниламидов на фоне астматического статуса следует тщательно взвесить. Считается, что антибактериальная терапия в этом случае безусловно показана только при наличии инфильтративяых изменений в легких или обострения бронхита хронического с гнойной мокротой.

    Для лечения второй стадии астматического статуса применяется комплекс мероприятий, используемых на первой его стадии. Необходим динамичный контроль за парциальным давлением углекислого газа и рН крови. Нарастание парциального давления по 5-10 мм рт. ст. в 1 ч свидетельствует об угрозе перехода в следующую стадию астматического статуса, требующую применения искусственной вентиляции легких.

    Дополнительно к мероприятиям первой стадии астматического статуса используются более высокие дозы глюкокортикостероидных препаратов (90-120 мг преднизолона с интервалом 6090 мин или 200-300 мг гидрокортизона), вдыхание гелиево-кислородной смеси, лаваж в условиях осторожной поднаркозной бронхоскопии, длительная перидуральная блокада, ингаляционный наркоз.

    Ингаляции смеси гелия (75 %) с кислородом (25 %) повторяют дватри раза в день в течение 40-60 мин в сочетании с мероприятиями, улучшающими бронхиальную проходимость. Есть рекомендации по применению сегментарного промывания бронхов при бронхоскопии (при неэффективности др. видов терапии), однако показания к нему требуют уточнения.

    Отмечается положительный эффект длительной перидуральной блокады. В комплексной интенсивной терапии астматического статуса получил распространение ингаляционный фторотановый наркоз, который рекомендуется на короткий срок как этап подготовки к последующим реанимационным мероприятиям и проводится при достаточной оксигенации и постоянном ЭКГ-контроле.

    Однако целесообразность фторотанового наркоза признается не всеми, существует мнение о необходимости его исключения из средств терапии астматического статуса. Указанные методы интенсивной терапии должны применяться дифференцированно, по строгим показаниям, квалифицированными специалистами, так как имеются сообщения об осложнениях с летальным исходом.

    Осложнения

    При астматическом статусе могут развиваться различные осложнения: спонтанный пневмоторакс, медиастинальная и подкожная эмфиземы, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

    Спонтанный пневмоторакс характеризуется быстрым ухудшением состояния, увеличением диспноэ, снижением голосового дрожания, увеличением резонанса над пораженной областью, смещением органов средостения, падением артериального давления; при пункции плевральной полости в шприце выявляется воздух.

    Медиастинальная и подкожная эмфиземы, которые выявляются при рентгенологическом исследовании, отличаются увеличением резонанса при перкуссии прекардиальной области, медиастинальной крепитацией, синхронной с сердцебиением, подкожной крепитацией.

    Синдром диссеминированной внутрисосудистой свертываемости представляет собой крайнюю форму нарушений в системе гемостаза, сочетающую изменение микроциркуляции, диссеминированное тромбообразование в микрососудах, геморрагические явления. В процессе его формирования создается порочный круг. Аноксия, вызванная астматическим статусом, обусловливает критическое состояние гемокоагуляции;

    возникающий синдром диссеминированной внутрисосудистой свертываемости ведет к острой легочно-сердечной недостаточности и нарастанию аноксии. Острая легочная инфекция играет двоякую роль: способствует формированию астматического статуса, а на фоне аноксии — диссеминированному внутрисосудистому свертыванию.

    В клиническую картину синдрома входят: затянувшийся астматический статус; не прекращающаяся одышка (даже после устранения бронхиальной обструкции) ; множественные инфаркты легких, проявляющиеся кровохарканьем, болями при дыхании, очагами крепитации, появлением инфильтративных теней в легких; присоединение гнойной инфекции;

    При диагностике синдрома диссеминированной внутрисосудистой свертываемости очень важны исследования коагулограммы и тромбоэластограммы. К угрожающим признакам относится нарастание гиперкоагуляции (укорочение времени свертывания цельной крови по Ли-Уайту и активированного частичного тромбопластинового времени, снижение уровня основного естественного антикоагулянта — антитромбина III, увеличение интенсивности и скорости агрегации тромбоцитов, повышение тромбоксангенерирующей активности).

    Лечение синдрома диссеминированой внутрисосудистой свертываемости должно быть по возможности ранним. В терапию немедленно включается гепарин (суточная доза 2030 тыс. ЕД), при необходимости — фибринолизин, а также препараты, улучшающие микроциркуляцию (трентал, баралгин).

    Астматический статус — это серьезное заболевание, которое может привести к другим проблемам со здоровьем, если не будет должным образом лечиться. Некоторые из них могут быть очень серьезными, поэтому важно продолжать следить как за своим врачом, так и за его советами, пока не найдется план лечения конкретный под вас.

    Возможные осложнения от тяжелой астмы включают:

    • частичный или полный коллапс легкого (ателектаза легкого);
    • пневмония;
    • спонтанного пневмоторакса.

    Профилактика

    Профилактика астматического статуса заключается в простых правилах: избегать контакта с аллергенами, выполнять рекомендации лечащего врача, следить за сроком годности лекарственных средств и всегда носить с собой ингалятор с бронхолитиком.

    Самый важный шаг — придерживаться плана лечения, рекомендованного врачом. Даже если кажется, что симптомы улучшаются и у вас нет приступов, не прекращайте лечение, пока врач не скажет вам об этом.

    https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

    целесообразную сдержанную тера» пию бронходилататорами, особенно адренергическими препаратами (3-стимулирующими (вопрос об интенсивности терапевтических воздействий следует решать в пользу более сдержанного назначения (5-стимуляторов; это особенно важно в начальный период болезни); динамичную тактику глюкокортикостероидной терапии в зависимости от состояния больного (повышение дозы в стрессовых ситуациях, при учащении приступов удушья, активизации хронического воспалительного процесса в бронхолегочной системе);

    исключение Р-блокаторов и препаратов раувольфии из терапии бронхиальной астмы, а также ацетилсалициловой кислоты, нестероидных противовоспалительных средств и малых анальгетиков у лиц с астматической триадой; рациональное применение антигистаминных и седативных средств; своевременную и обоснованную диагностику активного воспалительного процесса в респираторной системе с адекватной, относительно кратковременной антибактериальной терапией;

    Adblock detector